DNA甲基化可实现转座因子驱动的基因组扩增

摘要

本文根据53种生物的全基因组数据，发现它们基因组大小的实质性差异很大程度上可以通过其中转座因子（TEs）的比例来解释。 TE与宿主共存的主要原因是CpG甲基化抑制了它们的转录。因此，基因组扩增在很大程度上取决于DNA甲基转移酶的作用，而DNA甲基转移酶与TE大致同时进化。 CpG甲基化的长期结果是TE和宿主DNA中C-T转换突变的增加，这导致CpG二核苷酸在进化时间内的比例降低。 TE在宿主基因组中的存活还提供了额外的DNA，可将其重新用于宿主调节功能。

内容

多细胞真核基因组显示出巨大的差异。这种变化的很大一部分是由于转座因子（TEs）的存在。它们对细胞的DNA量起重要作用，并有可能参与宿主基因的控制。作者认为，通过DNA中的C-磷酸-G（CpG）二核苷酸甲基化抑制其活性对于它们在宿主基因组中的长期适应以及因此对其扩展至关重要。胞嘧啶甲基化的必然结果是通过脱氨基作用导致C到T转换突变的增加，这会导致CpG丢失。 TE经常需要胞嘧啶脱氨才能发挥宿主基因组中的调节功能。我们对53种生物的全基因组序列进行的研究显示，基因组大小与所含TEs百分比之间呈正相关，而在大小与CpG观察/预期（O / E）比之间呈负相关。 TE和宿主DNA均如此。很少在启动子和转录起始位点发现TEs，但在增强子中发现更多，特别是在它们积累了C-to-T和其他突变之后。因此，TE DNA的甲基化允许基因组扩展，也为基于TE的调控位点带来了新的基因控制机会。

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