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txt="Effects of a leukemia-associated gain-of-function mutation of SHP-2 phosphatase on interleukin-3 signaling.\nMutations in SHP-2 phosphatase that cause hyperactivation of its catalytic activity have been identified in human leukemias, particularly juvenile myelomonocytic leukemia, which is characterized by hypersensitivity of myeloid progenitor cells to granulocyte macrophage colony-stimulating factor and interleukin (IL)-3. However, the molecular mechanisms by which gain-of-function (GOF) mutations of SHP-2 induce hematopoietic malignancies are not fully understood. Our previous studies have shown that SHP-2 plays an essential role in IL-3 signal transduction in both catalytic-dependent and -independent manners and that overexpression (5-6-fold) of wild type (WT) SHP-2 attenuates IL-3-mediated hematopoietic cell function through accelerated dephosphorylation of STAT5. These results raised the possibility that SHP-2-associated leukemias are not solely attributed to the increased catalytic activity of GOF mutant SHP-2. GOF mutant SHP-2 must have gained additional capacities. To test this possibility, we investigated effects of a GOF mutation of SHP-2 (SHP-2 E76K) on hematopoietic cell function and IL-3 signal transduction by comparing with those of overexpressed WT SHP-2. Our results showed that SHP-2 E76K mutation caused myeloproliferative disease in mice, while overexpression of WT SHP-2 decreased hematopoietic potential of the transduced cells in recipient animals. The E76K mutation in the N-terminal Src homology 2 domain increased interactions of mutant SHP-2 with Grb2, Gab2, and p85, leading to hyperactivation of IL-3-induced Erk and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) pathways. In addition, despite the substantial increase in the catalytic activity, dephosphorylation of STAT5 by SHP-2 E76K was dampened. Furthermore, catalytically inactive SHP-2 E76K with an additional C459S mutation retained the capability to increase the interaction with Gab2 and to enhance the activation of the PI3K pathway. Taken together, these studies suggest that in addition to the elevated catalytic activity, fundamental changes in physical and functional interactions between GOF mutant SHP-2 and signaling partners also play an important role in SHP-2-related leukemigenesis."
w=wordcloud.WordCloud()
w.generate(txt)
w.to_file("pywc.png")#美化版
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img_colors=wordcloud.ImageColorGenerator(mk)#改变生成文字颜色
txt='''武汉 （湖北省省会、副省级市）武汉，简称“汉”，别称江城，是湖北省省会、副省级市，中国中部地区的中心城市，全国重要的工业基地、科教基地和综合交通枢纽 ，中央军委联勤保障部队驻地。截至2018年，武汉市下辖13个区，总面积8494.41平方千米，
建成区面积628平方千米，常住人口1108.1万人，城镇人口889.69万人，城镇化率80.2%，是中国中部六省唯一的特大城市。武汉地处江汉平原东部、长江中游，长江及汉江横贯市境中央，将武汉中心城区一分为三，形成武汉三镇隔江鼎立的格局。武汉江河纵横、湖
泊众多，水域面积约占全市总面积四分之一。武汉有“九省通衢”之称，是中国内陆最大的水陆空交通枢纽、长江中游航运中心，其高铁网辐射大半个中国，是华中地区唯一可直航全球五大洲的城市。武汉是国家历史文化名城。盘龙城遗址是武汉建城史的开端，有3500
年历史。春秋战国以来，武汉长期是中国南方的军事商贸重镇。明清时期的汉口被称为“天下四聚”之一。19世纪末汉口开埠和洋务运动，促进了武汉的城市现代化进程，汉口成为全国重要的经济中心，汉阳成为中国近代工业文明发祥地之一  ，武昌兴办教育，武昌起
义是辛亥革命的开端，成为中国民主革命的发祥地。三镇于1927年首次合并 。2016年3月，《长江经济带发展规划纲要》将武汉列为超大城市；12月，国家发改委明确要求武汉加快建成以全国经济中心、高水平科技创新中心、商贸物流中心和国际交往中
心四大功能为支撑的国家中心城市。2019年10月，第七届世界军人运动会将在武汉举行。'''
w=wordcloud.WordCloud(width=1000,color_func=img_colors,stopwords=['城市','全国','国家','总面积','平方千米','唯一'],mask=mk,font_path="msyh.ttc",height=700)#微软雅黑字体
w.generate(" ".join(jieba.lcut(txt)))#jieba库分词，因为wordcloud以空格分词
w.to_file('pywc1.png')

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