【20220605资料更新通知】
根据小伙伴的投稿，结合今年的重点，对内容进行了调整，重点更全也体现条理性。
详见中国科学技术大学细胞生物III复习资料：

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2022年细胞生物学III资料

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资料原创性声明

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2022.06.05 资料及课件更新

内容包括

1.期末考试重点

2.2021年期末考试复习题及答案

3.课堂重点内容及复习提纲

4.整理版电子版课件（可直接打印）

需要大家去自行解压，链接私信电饭煲，为了避免大规模传播，相应的链接和解压密码会实时更新

内容都是可以直接8开打印的：如下图的样式：一些问题直接在上边做了总结和回答

---------------------------------------------------------------------------力学部分----------------------------------------------------------------------------------
1.细胞感受力和热的受体种类及其下游信号
细胞感受力的受体种类：
（1）离子通道 ion channel：细胞膜上两种主要的钙离子通道是应力敏感型钙离子通道和L型电压依赖性钙离子通道。应力敏感型离子通道可被流体切应力直接激活，从而引起胞外钙离子内流，迅速增加胞内的钙离子浓度。细胞内钙离子浓度的峰值大小以及对切应力响应的细胞数与流体切应力的大小与刺激频率有关。L型电压依赖性钙离子通道由流体流动造成的流动电势直接激活。如PNAS发文：NompC（即力敏感离子通道）在细胞膜上形成了有序的二维阵列，将胞外机械力转换为胞内信号（如膜电位变化）的过程下游信号：Ca2+ K+ /膜电势的改变
（2）细胞质骨架cytoskeleton：在血管内皮细胞对切应力的响应中起重要作用，微管（microtubule）、肌动蛋白（actin）和中间纤维（intermediate filament）与细胞的不同区域有物理连接，可将力从其受力的顶端结构域传到侧端或基底端的结构域，持续的切应力对细胞骨架纤维和细胞排列的影响伴随着应力纤维（stress fiber）变厚和细胞力学刚性增加。
（3）细胞粘附蛋白：
ECM：基质刚度调节，细胞通过黏着斑与 ECM 黏附, 黏着斑由一系列信号分子组成并与胞质中微丝骨架相连. 这些信号分子在力学刺激作用下可产生构象变化, 从而触发蛋白激酶活化、磷酸化位点暴露、信号分子胞内运输和受体配体结合强度改变，影响；细胞扩散、迁移、ECM沉积、组织刚度、牵引力产生、增殖、钙离子浓度、干细胞谱系维持和自我更新、伤口愈合、癌细胞侵袭、可塑性、转移、血管内皮细胞出芽、肌细胞表型和功能
（4）细胞核骨架：
细胞核骨架通过LaminA稳定性控制DNA损伤反应，细胞核骨架和细胞质骨架通过SUN1/2组成复合体;细胞核通过Emerin磷酸化来应答力，进一步控制了核骨架。基因表达可能是由力导致的染色体牵拉激活。力通过调节穿过核孔的运输来触发YAP核进入，调控下游转录因子表达、DNA复制及RNA加工
（5）纤毛Cilia:
许多类型的细胞都具有一种顶端原始纤毛，由长几微米的微管蛋白棒构成。原始纤毛在肾上皮细胞可感受低水平的应力
（6）G蛋白偶联受体：
如GPR68, angiotensin II receptor type 1 (AGTR1), bradykinin receptor B2 (BDKRB2), and parathyroid hormone 1 receptor (PTH1R
流体切应力和细胞膜的流动性都能激活G蛋白异源三聚体，在流体切应力作用下膜流动性或牵张力的改变会通过通道激活信号通路，细胞腔面的多糖—蛋白复合物也参与了力学信号传导。
2.细胞感受热感受器及下游信号Thermosensors
（1）热压力触发热休克转录因子-热休克蛋白（也对重金属、氧化剂和蛋白质毒性剂作出反应）HSP还可调节Na±K±ATP酶的活性
（2）cold shock proteins:多功能RNA/DNA结合蛋白，以存在一个或多个冷休克域为特征；
1.冷受体TRPM8，它是TRP家族通道，已经在哺乳动物的体内和体外进行了验证, TRPM8以~26℃的激活阈值感知冷温度并且介导小鼠的凉爽感觉
2.Cell发文：秀丽隐杆线虫冷受体的遗传筛选发现红藻氨酸类谷氨酸受体同源物GLR-3鉴定为冷受体(G蛋白信号传递冷信号，与其谷氨酸门控通道功能无关，表明GLR-3是一种代谢型冷受体)
（3）RNA/DNA chaperones:释放特定的mRNA，从而能够快翻译水平应答以及转位到细胞核调节基因表达
（4）光敏色素B光感受器：通过钝化光反应的抑制因子从而刺激植物的光反应，如光敏色素相互作用因子3（PIF3）；作为对阴影的规避。
（5）植物温度感受器COLD1（CHILLING TOLERANCE DIVERGENCE 1）。COLD1与RGA1 （RICE G-PROTEIN α SUBUNIT 1）互作，可感知冷信号并诱导钙离子内流。OsCIPK7 （CBL-INTERACTING PROTEIN KINASE 7）则通过调节蛋白结构感知冷信号。另外，光受体phyB （光敏色素B）通过改变其蛋白活性（活性的Pfr型转变为无活性的Pr型）感知高温信号
（6）膜蛋白响应温度变化：膜蛋白需要调整其构象，如膜钙通道产生快速的钙离子内流，从而激活热激反应。膜分子能产生胁迫诱导的第二信使。在温度上升的几分钟内，磷脂酰肌醇磷酸激酶（PIPK）和磷脂酶D被激活，导致PIP2和磷脂酸在细胞中不同位置的积累
3组织修复中干细胞、已分化细胞、受损细胞在组织修复过程中的变化
在组织修复和再生过程中，干细胞经过增殖和分化后，可以发育成具有特定功能的成熟细胞系，成体干细胞分化能力有限，但它们却在组织再生中扮演了关键角色——组织内的内源干细胞，几乎都是成体干细胞。它们在组织轻微受损后，可协助修复过程，帮助组织恢复正常功能.细胞与细胞外基质的相互作用，是干细胞潜力的重要调节与决定因素。不少干细胞位于细胞外基质之中，而后者往往就是干细胞与其子细胞的产物。这些基质由大量分泌蛋白组成，与细胞之间动态互动。干细胞的分化也会受到基质的影响。基质通过维持其结构的完整性，来维持干细胞的身份，并对它们的激活进行调节。举例来说，细胞外基质刚性的不同，能影响到骨髓干细胞的增殖、迁移、以及分化
已分化细胞在组织修复过程中会发生去分化和增殖，这一过程依赖于诸如Wnt信号、骨形态发生蛋白（BMP）信号来调控相关基因转录因子表达，斑马鱼心脏再生是依赖于损伤周围心肌细胞发生去分化形成具有增殖能力的未成熟心肌细胞；哺乳动物的外周神经损伤后，施旺细胞发生去分化形成未分化的细胞促进轴突的再生；肾脏在急性损伤后，损伤周围存活的近端肾小管上皮细胞发生去分化形成具有增殖能力的细胞，参与基底膜和肾小球的再生。（2篇）
受损细胞可以诱发胞葬作用（Efferocytosis），1.通过Caspase激活NADPH氧化酶Duox产生ROS，2.同时Caspase还激活JNK和p53,进一步又促进了Dpp,EGF，Wg的释放；3.巨噬细胞被招募到受损细胞周围，释放TNF配体Eiger，激活垂死细胞的JNK通路；4. JNK通路促进了ROS，细胞因子，Wg,Dpp，EGF的释放，进一步促进周围细胞的增殖。
受损细胞通过ROS等信号释放引起（补偿性增殖）凋亡诱导的增殖：周围细胞可以感知该部位细胞的死亡，从而能够诱导该部位细胞增殖至组织部分原来的大小。

4.细胞竞争（Cell Compeitition）原理和肿瘤发生的关系
细胞竞争（CC）是1975年首次在果蝇翅成虫盘中被描述的，在研究微小突变体（Minute mutants）的生长能力发现正常细胞群会使得突变细胞死亡。（野生型细胞杀死相邻的含有害突变的细胞，作为一种质量控制形式，来保持适当的组织功能。反过来，野生型细胞可被某些获得致癌突变的细胞（所谓的supercompetitor细胞）杀死。）即每个组织的不同形态都是由一种优势细胞主导的，而优势细胞会通过某种机制（如Myc和Mintue）去阻碍其他细胞的正常生长
机体会挑选善于完成细胞功能的细胞，并通过程序性细胞死亡或凋亡，淘汰“失败”细胞，之后血细胞会消化这些死亡细胞，比如通过巨噬细胞的吞噬作用。
1.细胞竞争是一种肿瘤监视机制
2.Myc和Minute控制细胞竞争过程
3.细胞竞争有助于对年轻干细胞和干细胞克隆群的选择。
4.细胞通过相互竞争来维持组织稳态，细胞竞争调控皮肤稳态和衰老，皮肤干细胞高表达（COL17A1）会消除周围低表达COL17A1的干细胞。
5.不正常的细胞竞争促进肿瘤发生发展：癌细胞通过表达信号因子诱导周围细胞凋亡，抢夺资源

------------------------------------------------------------------------------干细胞部分---------------------------------------------------------------------------
1.干细胞的概念和分类，胚胎干细胞和成体干细胞的特征
干细胞（stem cells），是一类具有自我更新（self-renewal）和多向分化潜能（ pluripotency）的细胞。存在于人体或动物个体整个发育过程的各种组织中，是个体的生长发育、组织器官的结构和功能的动态平衡，以及损伤后的再生修复等生命现象发生的重要基础；
干细胞特征：1自我更新、2多向分化潜能（如MSC间充质干细胞可分化为脂肪细胞，肌细胞，成骨细胞和软骨细胞）、3个体发育过程中，干细胞的分化潜能逐渐变窄
干细胞的分类 ( 按发育阶段分 )
1.胚胎干细胞 embryotic stem cell（ES细胞）：从早期胚胎或原始性腺中分离出来的一类细胞，它具有体外培养的自我更新和多向分化的特性，不论是在体外还是体内环境，ES细胞都能被诱导分化为机体几乎所有的细胞类型。
2.成体干细胞 adult stem cell ：存在于已分化组织中的未分化细胞，可以不断自我更新，分化产生所属组织中所有专有细胞类型。在正常情况下大多处于休眠状态，在病理状态或在外因诱导下可以表现出不同程度的更新能力和可塑性。
按照发育全能性来分，全能干细胞能分化为胚胎以及胚胎外组织如受精卵多能干细胞分化成特定范围的细胞类型的中等范围的干细胞间充质干细胞（MSC）及单能干细胞（如肌肉干细胞，只能分化成为肌肉，造血干细胞只能分化成血细胞等，）

2.生殖细胞的起源（精子发生和卵子发生的过程）及其特点
在哺乳动物，位于胚胎性腺的原始生殖细胞通过有丝分裂增殖并分化为生殖细胞，生殖细胞经历了两种类型的分裂，即有丝分裂和减数分裂，最终分化为成熟的配子（精子和卵子）。精子和卵子的形成，称为配子发生(gametogenesis), 是指二倍体的生殖细胞发育成单倍体的精子或卵子的过程。可分为精子发生(spermatogenesis)和卵子发生(oogenesis)
配子发生(gametogenesis), 是指二倍体的生殖细胞发育成单倍体的精子或卵子的过程，其中精原细胞发育为精子的过程称为精子发生
（1）精原细胞可以通过有丝分裂增殖，并通过减数分裂产生精细胞分化产生精子的过程称为精子发生(spermatogenesis)；
精子发生过程可分为增殖期、生长期、成熟期和变形期4个时期。 1. 增殖期为精原细胞的有丝分裂2. 生长期的本质是初级精母细胞的形成与发育 3. 成熟期为精母细胞的减数分裂期； 4. 变形期的本质是精细胞特化为成熟的精子结果形成4个精子，细胞中染色体数目减少一半；
（2）卵原细胞(oogonium)发育为卵子的过程称为卵子发生oogenesis，一般可分为增殖期、生长期、成熟期三个时期。1增殖期的特点是有丝分裂和卵原细胞的形成；2生长期是初级卵母细胞的再发育 3. 成熟期的标志是次级卵母细胞的形成发育成熟的初级卵母细胞在激素的影响下，细胞开始完成减数分裂I，结果形成一个极体（polar body，即第一极体）和一个次级卵母细胞。在大多数脊椎动物，次级卵母细胞紧接着进入减数分裂II，并被阻断在减数分裂II的中期，只有在受精后才最终完成减数分裂（受精之后才发育成熟产生卵子）；

3.什么是细胞死亡，分为哪几类？它们各自的特征是？
细胞死亡是指细胞生命现象的终结：正常的组织中经常发生细胞死亡，是维持组织机能和形态所必须的，包括细胞主动死亡-程序性死亡、细胞凋亡和细胞被动死亡即细胞坏死。
细胞坏死（necrosis）：在外来致病因子作用下，细胞生命活动被强行终止所致的病理性、被动性的死亡过程。
细胞凋亡（apoptosis）：在特定信号诱导下，细胞内的死亡级联反应被触发所致的生理或病理性、主动性的死亡过程。
细胞焦亡（Pyroptosis）：又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，是机体一种重要的天然免疫反应，在抗击感染中发挥重要作用。
细胞自噬（Autophagy）：胞浆内大分子物质和细胞器在膜包囊泡中大量降解的生物学过程。
细胞坏死时，质膜破裂，细胞解体并引起周围组织发生炎症反应；
细胞凋亡时，质膜保持完整，形成凋亡小体（apoptotic bodies），不引起炎症反应。
细胞焦亡时，细胞不断胀大直至细胞膜破裂，细胞内容物释放，激活强烈的炎症反应。
焦亡：不同于细胞坏死,焦亡的细胞在细胞质膜破裂之前,细胞质膜上起泡并产生凋亡小体样的细胞突出物。细胞质膜的破裂在坏死的细胞中是爆破样的,而在焦亡的细胞则为内容物缓慢释放,最终细胞变得扁平。细胞坏死是由其执行蛋白MLKL在细胞质膜上寡聚介导的,而细胞焦亡是由蛋白GSDMD被炎性caspasel或caspasell切割后介导的；
铁死亡：最早是2012年由Brent R. Stockwell提出；铁死亡过程中没有细胞皱缩，染色质凝集等现象，但会出现线粒体皱缩，脂质过氧化增加，传统的细胞凋亡，细胞自噬，细胞焦亡的抑制剂不能抑制铁死亡过程，但铁离子螯合剂可以抑制这一过程，说明铁死亡是铁离子依赖的过程
细胞自噬（autophagy）胞浆内大分子物质和细胞器在膜包裹泡中大量降解的生物学过程，是生物进化中保留下来维持细胞稳态的生理机制；过程：1自噬前体 - 2包裹细胞质或损伤/衰老的细胞器（自噬体）-3自噬溶酶体- 4自溶体内容物被降解；

4.细胞间信息传递的方式有哪些？第一信使、第二信使的概念，受体的分类
细胞间信息传递的方式有：
（1）细胞间隙连接：（gap junction）是细胞间直接进行信息传递的一种方式；
（2）细胞膜表面分子接触通讯：每个细胞都有许多蛋白质或糖蛋白分子分布于细胞膜的外表面，这些分子皆可作为细胞的触角，与相邻细胞膜表面的分子相互识别并相互作用，以达到功能上的相互协调。膜表面分子接触通讯或接触依赖性信息传递，也称近分泌相互作用；
（3）化学通讯（chemical signaling）在细胞之间进行信息传递的过程中，细胞还可识别周围环境中存在的各种信号，主要为物理信号、化学信号和生物学信号三大类。通过化学信号为介质来介导的信息传递称为化学通讯，这是多细胞生物最普遍、最重要的细胞通讯方式。主要的化学通讯：（1）旁分泌（消化道有些激素）（2）内分泌（血液运输激素）（3）
自分泌（细胞分泌的信号因子作用于细胞本身）；（4）外泌体（膜性小泡）
细胞信号转导的关键分子：
（1）第一信使：细胞所接受的信号包括物理信号、化学信号及生物信号，其中最重要的是由细胞分泌的、能够调节机体功能的一大类生物活性物质，它们是细胞间通讯的信号，被称为“第一信使”。这类信号分子主要是蛋白质、肽类、氨基酸及其衍生物，也包括类固醇激素和一氧化氮等；
（2）受体（receptor）是一类存在于细胞膜或胞内的特殊蛋白质，能特异性识别并结合胞外信号分子，进而激活胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应。
分类：（1）胞外受体：离子通道、 G蛋白耦联受体酶联受体（2）胞内受体胞质受体核受体
（3）第二信使（Second messenger）是胞内信号分子，能将细胞表面受体接受的细胞外信号转换为细胞内信号，负责细胞内的信号转导、信号放大以触发生理变化，如增殖，细胞分化，迁移，存活和细胞凋亡，包括环-磷腺苷（cAMP），环-磷鸟苷(cGMP)，三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DAG），钙离子（Ca2+）。

------------------------------------------------------------------------植物干细胞部分---------------------------------------------------------------------------
1.植物干细胞与动物干细胞的异同：
相同点：（1）功能相似性：动植物干细胞是未分化的细胞，它们通过不断分裂产生新细胞来负责生长，通过自我更新以维持干细胞种群，负责机体的再生和修复。（2）信号转导分子的异同：动植物干细胞微环境组成相似但信号分子趋异，由控制干细胞自我更新的组织细胞及细胞外基质组成，植物干细胞Niche通过WUS和CLV的反馈调节通路，控制者干细胞数量和茎端分生组织中心区域大小，调节茎尖干细胞稳态，SHR调控根尖细胞
1、概念：植物干细胞是指位于植物分生组织中的未分化细胞，而动物干细胞是指产生新细胞以再生和修复现有组织的细胞。
2、部位：植物干细胞是分生组织，而动物干细胞则存在于大多数动物组织中。
3、功能：植物干细胞负责植物体的持续生长，而动物干细胞负责组织的再生和修复。
4、全能性：在机体中，植物干细胞是全能的，而动物干细胞是多能的。
总结：植物干细胞有助于植物（植物在整个生命周期中）的持续生长，而动物干细胞则有助于组织的再生和修复。同样，植物干细胞是全能的，而动物干细胞是多能的。植物干细胞和动物干细胞之间的主要区别在于每种干细胞在体内的作用。

--------------------------------------------------------------------------癌症肿瘤部分-----------------------------------------------------------------------------
1.癌细胞和正常细胞相比的代谢特点，研究癌细胞代谢有什么意义？
肿瘤细胞和正常细胞的区别主要在于肿瘤细胞的能量代谢异常，肿瘤细胞快速增殖，有旺盛的合成代谢（合成和分解代谢失衡）及很明显的缺氧缺营养的现象。
1.糖代谢：肿瘤组织的糖有氧糖糖酵解同样活跃，这种肿瘤细胞有氧糖酵解称为Warburg效应
2.脂代谢：肿瘤细胞中，不饱和脂肪酸累积。在低氧的条件下，HIF-1抑制LCAD和MCAD活性，使得脂肪酸无法进行β-氧化，导致不饱和脂肪酸的累积，抑制Pten蛋白，无法发挥抑制肿瘤生长的作用。同时，由于β氧化被抑制，无法产生ROS发挥抑制肿。
3.Gln谷氨酰胺代谢：Gln代谢通过TCA循环产生ATP，促进细胞增殖，在低氧条件下，Gln代谢则进行脂质合成；
营养缺乏诱导肿瘤细胞的代谢转变在营养缺乏条件下激活丝氨酸合成途径（SSP）以及磷酸戊糖途径（PPP）对肿瘤增殖至关重要；
4.核酸代谢：肿瘤组织通过PPP途径增加5C糖的供应，合成DNA和RNA能力增强，而分解过程降低
5.酶系统：恶性肿瘤组织的氧化酶（如P450及琥珀酸脱氢酶）减少二分解酶增加，酶谱系较正常组织发生改变（可作为诊断指标）
6.其他：肿瘤细胞能利用乙酸盐（正常细胞不利用)、肌酸（促进肝癌克隆和转移）、乳酸盐（信号分子在肿瘤组织中用作能量来源）
临床意义：
1.Warburg效应存在于很多类型肿瘤细胞，解析其调控机制，如线粒体氧化磷酸化损伤、糖代谢酶表达异常、癌基因激活、抑癌基因失活混合肿瘤微环境改变，将为肿瘤预防、治疗提供帮助；
2.一些靶向药物可以调控细胞能量获取途径，改善线粒体氧化磷酸化缺陷，抑制糖酵解，如通过2-DG抑制癌细胞糖酵解反应的进行。

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