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【医学影像服务中心】整理

脂肪、骨髓不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI(质子加权像)图像上均呈高信号

肌肉、肌腱、韧带：肌肉在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号(黑灰或灰色)。肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长Ｔ１和短Ｔ２，其ＭＲ信号为等信号或较低的信号。

骨骼、钙化：Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI图像上均呈信号缺如的无(低)信号区。

软 骨：在Ｔ１、Ｔ２加权像上信号强度不高，呈中低信号

液体：在Ｔ１ＷＩ图像上呈较低信号，Ｔ２ＷＩ图像上信号明显增加，呈鲜明的高信号为其特征。

血 流：快速流动的血液因其“流空效应”，在各种成像上均低(无)信号血管影；而缓慢或不规则的血流，如：湍流、旋流等，血管内信号增加且不均匀。

淋巴结： 淋巴结组织的质子密度较高，且具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２弛豫特点。根据信号强度公式，质子密度高，信号强度也高。但在Ｔ１ＷＩ时，因其长Ｔ１特点，使其信号强度不高，呈中等信号；而在Ｔ２ＷＩ上，因其Ｔ２不长，使信号强度增加也不多，也呈中等信号。

水 肿：

无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使Ｔ１值和Ｔ２值延长，Ｐｄ值降低，故在Ｔ１ＷＩ和ＰDＷＩ图像上水肿区呈较低信号，而在Ｔ２ＷＩ图像上则呈明显的高信号，对比鲜明。

下面就脑水肿的３种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿分述如下。

(１)血管源性水肿：是由血脑屏障破坏所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，常见于肿瘤、出血、炎症、以及脑外伤等脑部疾患中。

乳腺癌脑转移，CT、MRI上可见广泛的血管源性脑水肿区域，侧脑室受压，中线移位。引起血管源性脑水肿的占位性病变位于左额上回。

它是以结合水增多为主，自由水增加为辅，早期只在Ｔ２加权像上显示，ＣＴ通常无明显异常。血管源性水肿的较早显示，往往提示存在一个较早期或较局限的脑部疾患，这种病变和肿瘤鉴别需采用长ＴＥ序列，使ＴＲ延长，水肿信号增强，而肿瘤信号基本不增加，必要时进行Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强扫描。

(２)细胞毒素水肿：是缺血造成，常见于急性脑梗塞。它是由于缺氧使ＡＴＰ减少，钠－钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少，使脑白质与脑灰质同时受累。

急性脑梗塞有时在Ｔ２加权图像上其边缘信号较高，由于细胞毒素水肿出现和存在的时间不长，有时与血管源性水肿同时存在，在ＭＲＩ上要绝对区分尚有一定困难。

(３)间质性水肿：由于脑室内压力增高，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质的病理生理表现。在脑室压力高时，如：急性脑积水或交通性脑积水，Ｔ２加权图像上于脑室周围可出现边缘光整的高信号带；在脑室内压力恢复到近乎正常时(如代偿期)，上述异常信号又消失，常发生在脑室旁，尤其是在侧脑室旁。

侧脑室周围可见条片状异常密度，CT上呈低密度，MRI的T2WI上呈高信号，边界较清(左、中)

由于含较多的结合水，在Ｔ２像上呈高信号，在质子密度加权像上，它与脑脊液更有明显的对比。间质性水肿的信号明显高于脑室内脑脊液的信号强度，其原因除崐上述两者含有水的物理状态不一样(脑脊液为自由水，间质性水肿为结合水)外，主要是脑室内脑脊液受搏动性运动影响，造成氢质子的失相位，致脑脊液信号强度减弱。

值得一提的是，要注意间质性水肿与白质脑病鉴别，后者多见于老年血管病患者。尽管脑室系统也扩大，但它是脑白质萎缩造成的，脑室内压力不高，有时ＭＲＩ难以区别，应结合病史进行鉴别。由于组织含水量的轻微改变即可造成ＭＲＩ信号强度的明显变化，ＭＲＩ在检出水肿较其他影像学方法敏感，与ＣＴ相比，它对水肿类别、程度及范围的显示更接近于病理。

出 血：

出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室内出血，它们均有一个基础疾病，如：外伤、变性血管病、血管畸形、肿瘤或炎症。

ＭＲＩ在显示出血、判断出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿ＭＲＩ信号演变最具有特征性。较多血液由血管内溢出后，在局部脑组织内形成血肿。随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，ＭＲＩ信号也发生一系列变化。

因此，探讨血红蛋白及其衍生物的结构对于认识与解释血肿ＭＲＩ信号甚为重要。 血肿的信号强度随血肿期龄而发生变化，非外伤性出血９５％为动脉富含氧血红蛋白，氧合血红蛋白释放出氧气后转化为去氧血红蛋白，血液去氧血红蛋白的含量增高。氧合血红蛋白与去氧血红蛋白中含有的铁均为二价还原铁，还原铁是血红蛋白携带氧气、释放氧气、行使其功能的物质保证。

人体内维持血红蛋白铁于二价状态的关键在于红细胞内多种代谢途径，其结果阻止了有功能的亚铁血红蛋白变为无功能的正铁血红蛋白。血液从血管中溢出，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧，血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，最后经吞噬后，形成含铁血黄素。

故ＭＲＩ表现为４期，即超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。

(１)超急性期：出血时间不超过２４小时。由于氧合血红蛋白内电子成对，不具顺磁性，故在Ｔ１加权像上为等信号或稍低信号，Ｔ２加权像上为稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，它不引起Ｔ２弛豫时间缩短。

(２)急性期：一般为１￣３天，该期红细胞内为去氧血红蛋白，它有４个不成对电子，具有顺磁性，但它的蛋白构形使水分子与顺磁性中心的距离超过３埃，因此，并不显示出顺磁效应，Ｔ１加权像仍成稍低信号。

脑出血急性期

但由于它具有顺磁性，使红细胞内的磁化高于红细胞外，当水分子在红细胞膜内外弥散时，经历局部微小梯度，使Ｔ２弛豫时间缩短，Ｔ２加权呈低信号。

(３)亚急性期：４天至２周内，出血后３￣７天为亚急性早期，７￣１４天为亚急性晚期。在亚急性早期，去氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白，它具有５个不成对电子，有很强的顺磁性。脑血肿内正铁血红蛋白首先出现在血肿的周围，并逐渐向血肿内发展。

脑出血亚急性早期

亚急性早期由于正铁血红蛋白形成，Ｔ１加权像呈高信号，Ｔ２加权像因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。直到亚急性早期，血肿内的红细胞仍然是完整的。血肿信号在Ｔ１加权像上由低变高，说明血肿由急性转变为亚急性。

脑出血亚急性晚期

亚急性晚期红细胞开始溶解，在Ｔ１或Ｔ２加权像上均呈高信号。红细胞溶解使红细胞对正铁血红蛋白的分隔作用消失，水含量增加是Ｔ２加权像信号增高的主要原因。

(４)慢性期：为２周以上，含铁血黄素和铁蛋白形成并进一步氧化为氧化铁，同时由于巨噬细胞的吞噬作用使含铁血黄素沉着于血肿周边部，其使Ｔ２弛豫时间缩短，因此在血肿的周边部出现低信号的影像环带，其余仍为高强度信号表现。

脑出血慢性期

所以血肿中心Ｔ１加权为等信号，Ｔ２加权为高信号。血肿周边Ｔ１加权像为稍低信号，Ｔ２加权像为低信号。

变 性：

不同组织的变性机制不同，所以ＭＲＩ表现不一。如：脑组织变性中一种称为多发性硬化征者，系脑组织过早脱髓鞘脂，其变性部分水分增加，故ＭＲ图像上呈长Ｔ１和长Ｔ２信号特征，即Ｔ１ＷＩ图像上呈稍低信号，Ｔ２ＷＩ图像上呈明显的高信号；如变性组织内脱水，例如：椎间盘变性，富含蛋白质和水分的弹性椎间盘组织水分减少，且纤维结缔组织增多，组织内的质子密度减少，在Ｔ２ＷＩ图像上其信号强度不升高反而降低。

坏 死：

坏死组织的ＭＲＩ信号强度随组织类型不同，坏死的内容物不同而异。坏死病变早期由于含水量增加，呈长Ｔ１和长Ｔ２信号改变，在Ｔ１加权像上呈低信号，Ｔ２加权像上为高信号；修复期水肿消退，肉芽组织增生，肉芽组织内包含大量的新生血管和纤维结缔组织，其质子密度较正常组织高，且有稍长Ｔ１和稍长Ｔ２的信号特征，故表现在Ｔ１加权像上为低信号，Ｔ２加像上为高信号；晚期纤维化治愈后，由于质子密度降低，呈长Ｔ１和短Ｔ２信号特征，即在Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ图像上均呈低信号。

囊 变：

囊内容物一种为纯水，另一种为含蛋白的结合水。含液囊肿ＭＲ图像上呈边缘光滑的长Ｔ１和长Ｔ２信号特征，故在Ｔ１加权像上为低信号，Ｔ２加权像上为高信号；囊肿内含丰富的蛋白质或脂类物质时，其内水分子受大分子蛋白的吸引作用进入水化层时，质子的进动频率明显减低，较外层频率慢，当此结合水分子的进动频率达到或接近Ｌａｒｍｏｒ频率时，其Ｔ１弛豫时间达不到单纯水的长度，则呈短Ｔ１和长Ｔ２，在Ｔ１加权像上表现为中等信号，在Ｔ２加权像上为高信号特征，故ＭＲ图像上有助于分辨囊腔内容物的性质。

梗 塞：

梗塞后由于血供中断，组织表现为缺血缺氧、继发水肿、变性、坏死和囊变等病理变化，晚期以纤维化、钙化而修复。

(１)急性期：由于水肿使Ｔ１和Ｔ２均延长，所以ＭＲ图像上在Ｔ１加权像上呈低信号，在Ｔ２像上呈高信号；

(２)亚急性期：在Ｔ１加权像上表现为高信号，多为不规则脑回状，可能是由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后如血管再通或侧支循环建立，产生出血性变化，导致Ｔ１加权像出像高信号。后期纤维组织增生修复，水肿消退，则呈长Ｔ１和短Ｔ２信号改变，即在Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ图像上均呈低信号。

肿 瘤：

ＭＲ图像上信号特征与肿瘤的组织结构类型相关，例如：含脂类肿瘤，像脂肪瘤、胆脂瘤、畸胎瘤等呈短Ｔ１和长Ｔ２高信号特征；钙化和骨化性肿瘤呈长Ｔ１和短Ｔ２的低信号肿块；含顺磁性物质的肿瘤，如：黑色素瘤则呈短Ｔ１和短Ｔ２的信号特征；而一般性肿瘤多数呈长Ｔ１和长Ｔ２的信号特征。富血管性肿瘤肿块内及附近可见扭曲扩张的流空血管影。

铁沉积：

在中高场强ＭＲ仪行Ｔ２加权扫描时，于苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑部位可见明显的低信号，这是由于高铁物质在上述部位沉积所致。 脑部铁沉着(非亚铁血红蛋白)始于儿童，约在１５￣２０岁达到成人水平。在６个月龄的婴儿苍白球中已有铁存在，黑质铁沉着见于９￣１２个月时，红核在１岁半￣２岁，小脑齿状核要到３￣７岁才显示铁的存在。

上述部位的铁沉着量与年龄增长有一定相关性，仅沉积速度不一样，如：苍白球的含铁量在开始时就高，以后缓慢增加；而纹状体(如：壳核)的含铁量开始时不高，以后才较苍白球有明显的增加，直到７０岁之后接近苍白球内所含的铁量。大脑与小脑半球的脑灰、白质含铁量最低，其中相对较高的是颞叶皮层下弓状纤维，其次为额叶脑白质、枕叶脑白质。在内囊后肢后端以及视放射中几乎不存在铁，铁在脑部选择性的沉积其机理至今未明。

铁由小肠吸收之后，以亚铁血红蛋白形式(血红蛋白、肌球蛋白)与蛋白质结合，主要以铁蛋白形式沉着在脑细胞内，其中以少突神经胶质细胞与星形细胞含量最高。铁作为一个重要的辅因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羟基自由根基形成之中起积极作用。血液中含有的转铁球蛋白不容易通过血脑屏障。在铁沉积较多的上述解剖部位中，毛细血管内皮细胞中的转铁球蛋白受体并不比铁沉积较少或没有铁沉积的其他脑部多。

但是一些脑变性病、脱髓鞘病以及血管病变也确实在某些部位铁沉积过多，而且在ＭＲＩ上有表现，这些疾病包括帕金森氏病(铁沉积于壳核、苍白球)、阿耳茨海默氏病(铁沉积于大脑皮层)、多发性硬化(铁沉积于斑块周围)、放疗后脑部(铁沉积于血管内皮细胞)、慢性出血性脑梗塞(铁沉积于出血部位)、脑内血肿(铁沉积于血肿四周)，因此，ＭＲＩ较其它影像学方法易于检出与诊断上述疾病。

脑部铁沉积过多是由高浓度铁蛋白存在，缩短了Ｔ２时间，而不影响Ｔ１时间，这是因为细胞内的铁具有高磁化率，因此脑部铁沉积过多造成细胞内高磁化率、细胞外低磁化率，局部磁场不均匀，使Ｔ２时间明显缩短，在Ｔ２加权像上呈低信号。尽管有一些正常脑细胞中也存在铁，但由于其浓度不够，不足以在ＭＲＩ、特别是低场强的ＭＲ仪上引起明显的低信号。

碘 油：曾经作为椎管造影检查脊椎管病变的普通Ｘ线检查的造影剂，碘油在椎管内吸收非常缓慢，每年约吸收１ｍｌ。现在行ＭＲ扫描者仍有可能遇到残留碘油的病人。Ｔ１加权像碘油为高信号，脑脊液为低信号；质子密度像碘油与脑脊液信号强度相似；Ｔ２加权像碘油为低信号而脑脊液为高信号。