文献导读

肠道菌群是指存在于宿主肠道内的微生物集合，它参与了宿主多种重要的生理作用，如影响机体的营养代谢、调节机体免疫系统的发育与成熟及抗菌作用，因此肠道菌群又被人称之为"被遗忘的器官"。随着科学技术的发展，人们逐渐意识到到肠道菌群与全身各个系统的疾病的发生发展都存在着密切的关联，从而提出一些像"肠脑轴"和"肠肝轴"等名词。

肠脑轴

背景介绍

据统计，定植于人体肠道内数量约是人体细胞数量的10倍，种类多达1000多种，大大超过了人体的基因组数量。婴儿在出生后，其肠道内开始有来自于外界环境中的微生物定植，随着年龄的增长，儿童体内的肠道菌群逐渐与成年人相似，并达到相对稳定的状态。

宿主携带的肠道菌群其在体内发挥以下3个方面的作用：
1.参与多种物质的营养代谢。其能产生一系列的催化酶参与膳食纤维、复杂的碳水化合物等物质的代谢，从而促进肠道吸收短链脂肪酸(SCFA)。肠道菌群也能够合成一些机体所需的营养物质，如叶酸、核黄素等维生素，并参与胆汁酸和外源性物质代谢。
2.肠道菌群参与机体的先天性免疫应答和适应性免疫应答的发育和调节。此外，其还能够调节或影响不同类型免疫细胞的成熟及功能。
3.肠道菌群能够抵抗外来病原菌的侵袭。肠道菌群紧紧地黏附于肠上皮细胞，形成天然独特的生物黏膜屏障，可有效防止病原菌的入侵，且其产生的某些代谢产物如丁酸等能够帮助修复受损肠上皮细胞。

截至目前，诸多CNS文献已经报道了肠道菌群失调会对我们的身体产生许多不良反应，促进了人类许多慢性和急性疾病。那么肠道菌群究竟是通过什么样的形式和手段来影响宿主的呢？其中有一种方式就是通过我们今天的主题：脑肠轴来实现的。

脑肠轴的定义

2004年的一篇研究揭开了学者对脑肠轴的兴趣，因为这篇文章发现无菌小鼠的HPA轴对压力的反应比有菌小鼠要夸张许多。以较广的定义来看，脑肠轴包括中枢神经系统、中枢内分泌系统及中枢免疫系统，其中包括下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、自主神经系统中的交感神经系统、副交感神经系统（迷走神经）及肠神经系统，以及肠道中的微生物。

脑肠轴的重要性

在过去几年中，越来越多的研究标明脑肠轴之间相互作用的一个改变与功能性肠病、慢性腹痛甚至饮食失调有关。脑肠轴功能的改变与压力反应和行为改变有关。与压力相关的精神症状如焦虑和肠易激综合征之间存在较高的关联。

通常我们都认为，神经细胞是思考和记忆的细胞。现在发现其实这种细胞不仅存在于大脑中，也存在于人体肠道，且它所拥有的神经细胞并不比人类大脑当中拥有的少。有文献指出肠神经系统可以通过迷走神经与大脑连接，脑肠轴可以向大脑传递五羟色胺和多巴胺等物质。而血清素水平过低可能容易导致抑郁、冲动、自杀、攻击及暴利行为，而90%的血清素经过肠道中的微生物产生的，再通过血液循环来影响宿主的中枢神经系统。肠道发出的信号可以到达大脑的岛叶（与自我感知相关）、边缘系统（与感情处理相关）、前额叶皮质（与道德感相关）、杏仁核（与恐惧感相关）、海马体（与记忆相关）或者前扣带皮层（与积极性相关）等区域。

思考

从当前已有的研究中，我们可以清楚地了解到肠道的确可以影响到人类的情绪。拥有健康的肠道能让人心情舒畅，而失衡的肠道则可能会引起焦虑、抑郁，自闭，甚至自杀。物理学界的研究学者都应该知道2018年12月1日不幸离开我们的斯坦福大学终身教授张首晟先生，其家人提到张一直都在与抑郁症对抗，最后不幸离世。包括张首晟的老师杨振宁在内，认为张首晟获诺贝尔奖“只是时间问题”。天才的陨落，总是令人深感惋惜的。但这世间，深受抑郁症等困扰的人不计其数，但是许多抑郁症患者并不总是能够被世人所理解，从而在抑郁的深渊中无法脱身。因此，希望大家能够对脑肠轴能够有一个正确的理解和认知，远离抑郁症等慢性和隐形疾病，从你的肠道做起。多食膳食纤维，多运动，一个健康的肠道让你赢在起跑线。

参考文献链接：

[1]: The role of microbiome in central nervous system disorders：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159113006004?via%3Dihub
[2]:The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota,
central and enteric nervous systems
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4367209/pdf/AnnGastroenterol-28-203.pdf
[3]:Interplay Between the Gut-Brain Axis, Obesity and Cognitive Function
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2018.00155/full

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