饮食与癌细胞代谢的分子联系

文章摘要

恶性癌细胞通过修饰自身的代谢来满足它们对于细胞不可控的增殖。这些需求导致对能量，生物合成前体物质和信号中间产物的不同需求。遗传过程导致的原癌基因事件和转录程序以及表观遗传事件对于必要的代谢网络活性来说都是非常重要的。大量的证据表明环境因素在塑造癌细胞代谢过程中都扮演着重要的角色。代谢，饮食，和营养在决定癌细胞的代谢过程中是一个非常重要的新兴的因素。在这篇文章中，我们主要讨论这些新兴的概念在癌症代谢中的作用，以及饮食和营养如何影响癌细胞的代谢。

癌细胞表现出代谢改变以满足生物合成和生物能量和不受控制的信号需求。自从Otto Warburg和它的同事报道恶性细胞相比正常的组织会消耗更多的葡萄糖，并且优先发酵葡萄糖来产生乳酸，而非是形成产能量更多的氧化产生CO2，此后，分子水平上的代

谢的改变已经被提出来将近由100年了。现在人们广泛认识到，在肿瘤组织中，碳水化合物，脂质，和氨基酸吸收和代谢都发生了改变。癌细胞更热衷于摄取特殊的营养物质，具有高度的变化性。癌症亚型表现出糖代谢和一碳代谢的改变，对氨基酸代谢的依赖性增加，以及其他许多相关的代谢途径的改变。这些观察结果在临床上被用作成像方式，而且是药物开发的主题。这些概念在过去的一年里被广泛的回顾。

癌症的代谢和生命中的所有过程一样，都包括环境和遗传因素。几乎所有的原癌和肿瘤抑制基因都能以某种形式改变代谢。

例如，参与信号通路和转录程序的突变通过改变代谢酶和转运体的翻译后修饰来改变基因的表达和活性，从而连接代谢网络的某些元素。这些与癌症相关的过程，也与起源组织内特定的空间环境的的环境因素有关，比如说是生长因子，细胞因子和以及细胞间的接触，除了这些影响细胞内部代谢网络活动的因素外，完全受环境影响的营养物质的可用性在癌细胞代谢中也起着重要的作用。任何恶性细胞都可能经历营养的可利用性来自于周围细胞释放的代谢物和血管系统中的血浆的代谢成分。

血浆代谢物的水平，是由一系列的生理过程所决定的，这些生理过程包括肠道，肝脏，肌肉，胰腺，以及其他的组织之间的互作。血浆中的营养物的可利用性，始于膳食摄入，代谢物的浓度因其从饮食中的摄取量而发生显著的变化。某些饮食习惯与健康的某些方面相关。比如地中海饮食和长寿相关，相反，西方饮食和肥胖癌症和冠心病有关。有趣的是植物性的饮食一直以来被认为是癌症治疗的对象。虽然强有力的证据将饮食模式和疾病联系起来，但对于这些效应背后的具体分子机制还不明确。更不为人知的是，饮食如何塑造健康的代谢途径，更不用说其在癌症进程和治疗中的作用了。已有的研究聚焦于以含碳化合物，脂质和氨基酸以碳为中心的代谢。它们能够提供一个从饮食到癌症的分子联系，而这被认为是当前针对这些机制的治疗策略。

将饮食与癌细胞代谢联系起来的机制

如上文所述，癌细胞代谢受环境因子的高度影响，包括肿瘤的酸度，基质以及免疫细胞亚群，以及肿瘤结构的机械性质，这些特征在其他的地方已经进行过综述。令人感兴趣的是，肿瘤微环境中的营养物质决定了肿瘤细胞的大部分代谢。确实，尽管肿瘤代谢存在高度异质性，并且受到解剖位置和遗传图谱和其他因素的影响，某些肿瘤展现出对某些营养物质的代谢依赖性，如谷氨酰胺和半胱氨酸。营养物质的可利用性取决于营养物从全身流向肿瘤细胞，因此血浆营养物的可利用性的决定因素尤其令人感兴趣，因为它是控制肿瘤代谢的主要点，同时也受药理学和生活方式和胡那就干预的影响。

通过多种机制控制细胞代谢，细胞从周围的环境中摄取营养物质就是这样一个单一的过程。它受到活性转运体的动力学特性的严格调控，包括米氏常数。在生理学上，癌细胞遇到的营养物浓度等于或者高于相应正常组织中的浓度。这些养分有效性的增加会影响营养物摄取的速率，然后这些可以通过代谢网络和下游的功能传播到代谢通量的变化。

肝脏对高糖水平的感知和对糖原合成增加的响应是最好的例证。这种转换在一定的程度上，是通过高Km值的肝葡萄糖转运来实现的。当处于禁食状态的时候，葡萄糖的浓度是非常低的，使葡萄糖绕过肝脏摄取，重新进入循环。然而，在进食状态的时候，血糖浓度增加，导致了葡萄糖摄取比例的增加。葡萄糖摄取从基线上增加3倍，促进了糖原的合成，从而使肝脏能够完成关键的葡萄糖稳态功能。

血浆代谢组反映了个体代谢不均一的信息，而这包括肝功能，肠道微生物组分，肌肉以及脂质代谢等因素。一个新兴但尚未发展的研究领域已考虑将代谢物组分分析和饮食追踪相结合，来预测营养素而发生的循环血浆变化摄入。尽管总的饮食模式是可以参考血浆的代谢组，进一步的工作需要更好的去阐明饮食的多颗粒的特征，包括个别食物及其对代谢物浓度的影响。

测量饮食模式和代谢结果的临床价值被某些饮食和全身代谢失调之间的联系所证实。与代谢综合症，肥胖，胰岛素抗性和高血糖相关的一系列慢性疾病也都与较高的癌症风险和较差的患者预后相关。肥胖与癌症之间的联系被归因于许多机制，包括内质网压力，炎症，激素信号，以及血浆代谢物水平而改变的代谢。高血糖和癌症风险和进展也有关。这种促癌效应可能是胰岛素/胰岛素相关生长因子IGF-1以及其他的生长因子和炎性因子导致的肿瘤细胞直接摄取葡萄糖以驱动表观遗传和生物合成等全身效应。因此，饮食介导的系统代谢改变的作用以及它们如何影响肿瘤代谢值得进一步的研究。

癌症的宏观营养代谢与分子机制

热量限制

非营养不良的热量限制，被认为能够延长寿命，并能减少年龄相关的疾病，包括癌症。这一现象在啮齿动物中得到了广泛的研究，从蠕虫到非人类灵长类动物，非营养不良的热量限制的抗癌和延年益寿作用似乎都很保守。大量的研究表明，热量限制能够预防很多癌症，并限制癌症的进展和转移。这些积极的作用在乳腺，肺癌，前列腺，脑，膀胱，胰腺，肝脏，皮肤结肠癌，直肠癌和卵巢癌等相关的癌症中都以得到证实。这些作用的分子机制被认为主要归因于几种激素(如生长因子和细胞因子)循环水平低。尤其是，热量限制CR与低水平的IGF-1有关，IGF-1与RAS/MAPK和PI3K/Akt/mTOR等信号网络有关，而这些信号网络在癌症中通常失调。因此，CR似乎对具有抗癌活性的信号同理产生了一系列的影响。此外，CR还被证实对小鼠肿瘤和抗血管生成和促凋亡的作用，以及全身抗炎的作用。对新陈代谢的影响还不太清楚，但已经成为初步研究的主题。CR减缓基础代谢率，这一效应在人类身上得到证实，这被认为是减缓衰老和预防老年性疾病的理论依据，因为线粒体活性氧的产生和相关的细胞氧化损伤减少。相比于随意进食的小鼠，热量限制CR组的小鼠事物的摄入，将会导致脂肪酸合成的初始增加，随后脂肪酸的代偿性增加，这种脂肪组织代谢的周期性模式反映了FA合成酶表达的动态变化。此外,CR与糖酵解减少和FA膜成分的改变有关，多不饱和脂肪酸的水平降低，单不饱和脂肪酸的水平增加。增加FA氧化和降低膜多不饱和性被认为有助于保护免疫细胞免受氧化损伤。CR的限制还可以改变其他的代谢途径，包括肉碱穿梭途径和鞘氨醇代谢和蛋氨酸代谢途径。靶向代谢途径来评估CR引起的代谢改变能发挥抗癌作用的程度，将是一个有趣的研究方向。图1是饮食成分影响代谢循环因子和营养的可利用性，这反过来又影响肿瘤细胞的带谢。

除了代谢率的已证实效应外，人类研究表明，CR能够改变动物研究中与癌症预防相关的某些分子因子。CALERIE-2(减少能量的摄入的长期影响综合评估)试验的结果表明，非肥胖成年人在2年内较少大约15%的热量会降低甲状腺激素的活性和活性氧的生成。在大多数超重但非肥胖的人群中，在6个月内热量摄入减少约18%的情况下，获得了与空腹胰岛素浓度降低相似的结果。然而，这些研究并未展示，血清中IGF-1水平的降低。一项对热量限制协会成员的研究表明，只有在对蛋白质摄入量也减少的情况下，才会导致IGF-1的水平也减少，目前正在进行临床试验来评估CR对癌症预防和治疗的影响。

然鹅，在普遍应用CR作为抗癌策略之前必须谨慎，因为CR是否根据是否根据潜在的代谢依赖性，肿瘤位置和微环境，突变状态和/或转移与原发性肿瘤相比对癌症产生的不同影响还有待继续了解。

禁食

最近的研究表明，隔日禁食和限时进食等进食方案有助于促进健康，禁食（图1）是一种有吸引力的替代CR的方法，它由数小时到数天不等的热量缺乏期来定义，因为某些禁食疗法更容易坚持，而且对于有不希望的体重下降和恶病质风险的癌症患者来说，可能会更好地耐受。有趣的是，短期的禁食会显著的改变人类学请IGF-1水平，而长期禁食可能不会。对酵母细胞和哺乳动物的研究表明，营养限制可以可以保护表达非癌症基因的酵母和正常细胞免受氧化应激和化疗的影响。而限制营养，对表达爱基因的酵母和癌细胞没有保护作用，也没有致敏作用。在小鼠中，禁食24-60小时可防止极高剂量的化疗和放射性毒性，并提高了移植胰腺癌、黑色素瘤、乳腺癌、胶质瘤和神经母细胞瘤细胞的化疗效果，这在某些情况下导致了长期无癌生存。从机制上来讲，禁食被认为是对非肿瘤细胞的保护，因为禁食期间激素和代谢的变化将正常细胞引导到一种应激抵抗状态，其特征是从生长过程转换到维持和修复。癌细胞不能适应这种压力状态，因此不能保护对压力敏感。禁食和模拟禁食，也可以通过促进T细胞介导的肿瘤细胞毒性来增强抗癌免疫功能，从而改善癌症预后。

禁食和饮食时间对人类癌症的风险，仍有待研究。与癌症相关的指标已经被展示认为与禁食相关。隔日禁食的对照试验，即每隔一天进食一次，然后进行一天完全禁食，结果血浆甲硫氨酸和甲状腺激素T3水平降低。另一项最近对人类的研究表明，禁食58小时后血液代谢物谱发生显著变化。这些变化反映了抗氧化防御机制、线粒体活性和磷酸戊糖途径的改变，以及其他与癌症有关的代谢变化。癌症患者在化疗前和化疗后禁食5-56个小时的耐受性良好，化疗的副作用降低，与先前讨论的小鼠，酵母和哺乳动物细胞的结果一致。因此，禁食似乎是一种有趣的影响癌细胞代谢的方式，它可能与放疗和化疗有协同作用。

宏量营养平衡

碳水化合物和脂肪的摄入

在决定寿命，健康，和疾病方面，个体宏量元素的摄入可能和热量摄入一样大。高饱和脂肪和碳水化合物的饮食，如西方饮食，与较差的健康结果有关。血浆代谢物特征反应了中心碳代谢增加的负担，短链肉碱和循环氨基酸含量较高。近期的研究聚焦降低碳水化合物和蛋白质的饮食如何降低这些因素，以及它们在预防或治疗癌症方面的益处。生酮饮食(KD)是一种低碳水化合物的饮食，与癌症有关的研究最为广泛。经典的KD被用于治疗癫痫，被定义为"高脂肪，中等蛋白和低碳水化合物"，脂肪与蛋白质和碳水化合物的比例是4:1或者3:1。KD饮食导致低水平的血糖，从而导致生酮并降低糖酵解和增加β氧化。肝脏中，来源于脂肪酸FA的酮体的产生，将会为闹=脑和其他器官提供产生能量的底物。这将会导致中心碳代谢产生的大量的效应，包括改变葡萄糖和中心碳代谢，而这对于肿瘤细胞来说是必要的。KD饮食也被认为是通过与CR中相似的机制发挥作用，包括降低IGF-1和胰岛素等合成代谢激素，增加肿瘤中的氧化应激。有趣的是最近的一项研究表明，KD与抑制PI3K抑制剂具有协同作用，这可能是通过抑制胰岛素的产生发挥作用的。然而KD饮食在癌症发生中的作用，依旧是喜忧参半，未有确凿的结论。主要是在一系列的文章对于中，大家对于蛋白质的量的使用没有统一，而这是，一个很关键的因素，因为癌症的发生在很大的程度上与蛋白质的摄入也密切相关。

蛋白摄入

蛋白质的摄入量和糖的摄入量趋势对肿瘤的发生影响也似乎是一致的，高蛋白的摄入将会促进癌症的发生，而低蛋白的摄入将会减少患癌的风险。并且研究表明，摄入动物蛋白对癌症的促进作用要比摄入植物蛋白对癌症的促进作用要强。另外研究也表明，低水平的蛋白质的含量也与低水平的IGF-1的含量有关。

几种不同的饮食习惯的对比

食用低碳水化合物、高蛋白饮食的小鼠并没有表现出胰岛素样生长因子-1水平的降低，但血糖和胰岛素水平确实较低。

不同的研究对限制蛋白质或碳水化合物是否更有利于癌症的治疗和预防给出了不同的观点，这可以从几个方面解释。可能是不同类型的癌症对大营养素缺乏的反应不同，如图1所示，一些糖酵解极度严重的癌症受碳水化合物限制饮食的影响比蛋白质限制的癌症更严重，而依赖IGF-1信号的癌症对蛋白质限制的反应最好。另一种可能的解释是，限制饮食中的任何宏观营养素与富含所有三种宏量营养素的饮食相比是有益的，因为至少消耗一种宏量营养素会引发一些与CR中所见并被认为是抗癌的饥饿反应。由于癌症通常表现出对特定氨基酸的依赖性增加，低蛋白血症是否能通过一种或多种氨基酸的刺激而增加，目前还不清楚。需要进一步的研究来回答这些问题，并更好地确定饮食中的大量营养成分是如何影响癌症的。

癌症饮食中的氨基酸平衡

如图2所示，癌细胞增殖的代谢需要改变氨基酸代谢。因此，肿瘤细胞适应摄取和代谢微环境的营养物质来满足这些需求。氨基酸作为蛋白质和前体物质和代谢的中间产物，在肿瘤中起作用。作为代谢物，它们作为TCA循环的分解代谢的底物，其氧化和还原维持细胞氧化还原的平衡，并作为信号中间产物将营养物的状态传递给生长相关的信号，如mTOR和染色质和核酸的修饰，它们还参与合成代谢的各个方面。

癌症中的氨基酸代谢

蛋氨酸代谢

蛋氨酸是一种含硫氨基酸，参与氧化还原平衡、染色质和核酸甲基化、多胺合成和其他代谢过程。作为一种必需氨基酸，饮食中的蛋氨酸转化为S-腺苷蛋氨酸（SAM）和同型半胱氨酸（homocysteine），后者与叶酸循环和转硫途径相连。甲基硫腺苷（MTA）也通过MTA磷酸化酶（MTA）的活性代谢成蛋氨酸，作为蛋氨酸挽救途径的一部分。甲硫氨酸代谢改变与肿瘤生物学有关。蛋氨酸可以提供一种有用的临床分期工具，L-[甲基-11C]蛋氨酸（MET）摄取具有相当大的预后效用。肿瘤细胞中参与蛋氨酸代谢的酶，包括甲硫氨酸腺苷转移酶2A（MAT2A）和甲基转移酶烟酰胺N-甲基转移酶（NNMT）的蛋白表达和活性都有所提高。

半胱氨酸代谢

半胱氨酸，它可以从甲硫氨酸合成，通过转硫途径，或者从Xc-系统胱氨酸氧化形成，限制谷胱甘肽的产生，对于氧化还原平衡时非常重要的。某些癌症表明Xc-系统上调，氧化型半胱氨酸依赖性细胞内转运体，细胞内半胱氨酸的消耗，导致了氧化依赖性的铁

死亡，通常情况下，癌细胞具有更高的基础活性氧生成水平，并且表现为铁摄取量的增加。因此药物诱导铁下调，可能是治疗癌症的一种策略。

色氨酸

肿瘤微环境包括肿瘤细胞、细胞外基质、免疫细胞和间质细胞。尽管在这种环境中不同因素之间的复杂相互作用非常复杂，但色氨酸分解代谢被认为是抑制抗肿瘤免疫细胞活性的关键过程。更具体地说，色氨酸对其免疫调节代谢物犬尿氨酸的代谢过程通过肿瘤细胞中吲哚胺-2,3二氧合酶（IDO）的酶活性发生。这种分解代谢过程由肝脏和大脑中的色氨酸-2,3-双加氧酶（TDO）起作用，并影响全身色氨酸水平。虽然IDO与癌症有着广泛的联系，但TDO在恶性胶质瘤中也有过表达，这为色氨酸代谢促进肿瘤的作用提供了证据。这些观察结果背后的机制尚不清楚，但可能涉及芳香烃受体的参与。这种通过色氨酸代谢调节的协调反应可使肿瘤改变其与免疫系统的相互作用，并作为饮食干预或药物开发的可能目标引起了人们的极大兴趣。

丝氨酸和甘氨酸

叶酸和蛋氨酸循环的交叉形成了一碳单元的核心细胞加工，是脂质、核苷酸和蛋白质生物合成所需的分子构建块，也是氧化还原维持的主要组成部分。这个碳代谢网络通过输入各种氨基酸（包括丝氨酸和甘氨酸）来整合营养状况，从而产生功能性输出，如图2所示。因此，在许多异种移植和自体小鼠模型中，限制饮食中的丝氨酸和衍生甘氨酸可抑制肿瘤生长。尽管丝氨酸和甘氨酸都可以通过糖酵解从头合成，但丝氨酸摄取和生物合成水平的提高表明癌症患者的碳代谢经常发生改变。其用途是多方面的，包括核苷酸合成、鞘脂合成、线粒体功能、甲基化代谢和氧化还原维持。

就天冬酰胺而言，细胞内浓度通过其作为交换因子的功能来调节其他氨基酸的摄取，包括丝氨酸、精氨酸和组氨酸。事实上，可能通过mTORC1途径激活以及对核苷酸合成的影响，维持细胞内天冬酰胺是癌症中细胞增殖的重要调节因子。由于癌细胞通常表现出天冬酰胺营养不良，天冬酰胺酶的使用降低了外源性天冬酰胺的生物利用度，在限制肿瘤增殖和转移潜能方面显示出了一定的成功。众所周知，癌细胞摄入精氨酸可用于多种作用，包括调节细胞增殖、蛋白质修饰和免疫调节。参与精氨酸分解代谢的酶，特别是精氨酸琥珀酸合成酶（ASS）的异常表达和功能已在许多癌症中被描述。针对精氨酸营养不良和代谢改变的干预措施已在临床前异种移植模型中取得成功；然而，还需要进一步的研究来确定这些影响是否会进一步扩大。

组氨酸也与调节甲氨蝶呤治疗的疗效和毒性有关，甲氨蝶呤是一种抗代谢疗法，已知可以阻断作为叶酸循环一部分的二氢叶酸（DHF）生成THF。考虑到THF是一个关键的辅助因子，在许多涉及细胞增殖的酶的功能中，甲氨蝶呤可以减少肿瘤的生长。组氨酸代谢的增加可进一步减少可用的THF，组氨酸代谢是通过依赖于THF的甲酰胺基转移酶环脱氨酶（FTCD）活性来实现的。事实上，富含组氨酸的饮食已经被证明可以提高甲氨蝶呤治疗的效果，并降低小鼠癌症模型中的毒性。

微生物群、饮食与癌症

如果不考虑肠道微生物群落，关于饮食的讨论仍然是不完整的，肠道微生物群是由数万亿个微生物组成的联合体，它们对宿主的新陈代谢有意义但却鲜为人知。肠道微生物群的微生物组成可能经历了重大的适应，因为人类饮食在短期和长期的时间尺度上都在进化，西方饮食富含脂肪和碳水化合物，伴随着大量多糖降解微生物群的进化来提取热量和提供所需的热量食物来源的能量与微生物数量的增加和促炎菌株的抑制有关。肠道微生物区系的变化与个体宿主的代谢表型有关。

虽然微生物组在癌症中的作用还没有很好的阐明，但是饮食驱动的肠道微生物群的变化与肿瘤的发展、进展和治疗有关。文献中描述了结直肠癌（CRC）组织和邻近粘膜之间的微生物失衡或失调，特别是核梭杆菌（Fn）、大肠杆菌和脆弱类杆菌。此外，最近的证据表明，结直肠癌转移瘤内共生微生物群的共同迁移以及微生物对调节抗肿瘤免疫激活和治疗反应的影响。此外，最近出现的数据表明，许多癌症元素可以通过无细胞DNA形式存在的外周血中微生物组的组成来预测。

将微生物与肿瘤细胞的串扰联系起来的机制也正在出现，例如最近对NAD+代谢的研究表明，肿瘤细胞可以通过提供微生物来源的营养来满足NAD合成的要求。考虑到微生物群对多种细胞和全身功能的控制，推测饮食和肿瘤行为之间存在额外的联系是很有趣的。

结语

有一些有趣的例子表明，特定的饮食能够针对肿瘤代谢的特定方面而产生深远的影响，这可以用分子生物学来解释。这些效应既可以系统性地发生，如KD的胰岛素降低抗肿瘤效应，也可以是细胞自主性的，这似乎是丝氨酸/甘氨酸或蛋氨酸限制的情况。通过影响全身营养素的摄取，饮食调节可以对肿瘤细胞代谢产生深远的影响。这可以单独发生，也可以与可能与所讨论的饮食模式相互作用的治疗组合发生。这些观察，虽然有希望成为未来的治疗靶点，但需要更深入的机制性理解，我们期望在未来几年发展。

读者总结

总得来说，饮食从很多方面来影响肿瘤的发展，不良的饮食习惯(如高脂或者高糖)中的营养供应导致机体代谢水平长期处于非健康的状态，比如长期的慢性的炎症环境，以及高ROS和高的RIN以及缺氧的环境，这些使得机体处于长期的压力和损伤的状态，从而进一步的使得细胞正常的功能如组织修复以及细胞再生等过程的监控出现错误，被肿瘤细胞利用，肿瘤细胞借机进行自身的扩增，血管的再生，从而促进肿瘤细胞的生长和转移，于此同时，癌细胞在增殖的过程中所需要的原材料，比如氨基酸，核酸以及脂质合成的原料也都是从机体的血浆中获取，因此在某种程度上，机体摄入的营养，如果能够正好满足健康细胞的需求，而没有足够的营养来给癌细胞生长的话，这样也能利用自身饮食摄入来降低患癌的风险。当然具体的机制还需要更多的研究来证明。

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