CuInS2/ZnS-PEG量子点|量子点PEG-ZnS/CdSe|PEG修饰的近红外二区量子点ZnO量子点
CuInS2/ZnS-PEG量子点|量子点PEG-ZnS/CdSe|PEG修饰的近红外二区量子点ZnO量子点
CuInS2/ZnS量子点体外细胞毒性的实验研究本实验选取人神经胶质瘤细胞U87和大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞PC12两个细胞系为体外研究模型。采用荧光显微术和流式细胞术检测这两种细胞对量子点的摄取情况。采用MTT法和LDH法检测量子点对U87和PC12细胞存活状态的影响。通过提取U87和PC12细胞总RNA,检测U87和PC12细胞基因表达谱。
结果显示:当量子点浓度为12.5μg/mL,在U87和PC12细胞内均可以观察到红色荧光,量子点侵入细胞后主要定位在胞浆。当CuInS_2/ZnS量子点浓度为12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL时,U87细胞对该量子点的平均摄取率分别为(11.15±1.26)%、(95.53±0.57)%、(97.37±1.53)%和(97.50±0.72)%,PC12细胞对该量子点的平均摄取率分别为(59.27±3.62)%、(98.00±0.25)%、(98.40±0.95)%和(97.77±0.29)%。MTT结果显示:在24 h时,50μg/mL组和100μg/mL组的U87细胞存活有增加(P0.05),但48 h和72 h后,这4个浓度的CuInS_2/ZnS量子点对U87细胞活性都没有显著性差异。LDH法实验结果显示:在量子点与细胞共培养24 h时,U87细胞所释放出来的LDH均增加(P0.05),但48 h和72 h后,实验组与对照组所释放出来的LDH量没有显著性差异。
MTT法检测PC12细胞活性的结果显示:4个浓度的CuInS_2/ZnS量子点在3个时间点上对PC12细胞增殖影响没有统计学意义。LDH法实验结果显示,在24 h,12.5μg/mL组、25μg/mL组和100μg/mL组LDH释放率增加(P0.05)。但在48 h和72 h,这四个浓度组的LDH释放率与对照组相比没有统计学意义。基因测序结果显示,量子点处理后的U87细胞中出现上调显著性差异基因220个,下调的显著性差异基因有1515个。
量子点处理后的PC12细胞中出现上调显著性差异基因940个,下调显著性差异基因有2241个。2、CuInS_2/ZnS量子点体内生物毒性的实验研究选取7周龄的雄性BALB/c作为动物模型,通过尾静脉注射高浓度(25 mg/kg)和低浓度(2.5 mg/kg)的CuInS_2/ZnS量子点,分别在注射量子点后的第1,3,7,14,30,60和90天处死小鼠,取新鲜血液和主要脏器,通过荧光显微术、ICP-MS、血常规、血液生化和HE染色等方法观察CuInS_2/ZnS量子点对体内的毒性影响。结果表明,量子点组小鼠体重未见明显异常。量子点组小鼠的脾脏和肝脏在第1天到第90天均能看到量子点的红色荧光。注射量子点第1天后,ICP-MS的结果显示小鼠肝脏、脾脏和肺的铟含量分别为4.350±1.699μg/g,8.322±2.094μg/g和4.607±2.329μg/g。随着时间的推移,铟在肝脏、脾脏和肺中逐渐减少
其它量子点定制产品目录：
NHS活化脂修饰黑磷量子点（BPQDs-NHS）
叶酸修饰黑磷量子点BPQDs-FA
透明质酸修饰黑磷量子点BPQD-HA
氨基修饰的水溶性CdSe/ZnS量子点
叶酸修饰碳量子点C-dots-FA
羧基修饰碳量子点CDQs-COOH
氨基修饰碳量子点CDQs-NH2
油溶性/水溶性CdTe量子点（羧基修饰）
油溶性/水溶性CdTe量子点（氨基修饰）
油溶性/水溶性CdS量子点（羧基修饰
叠氮修饰硫化银Ag2S量子点
炔基化硒化银Ag2Se量子点
疏基修饰Ag2Te(碲化银)量子点
羟基修饰InGaAs量子点
炔基修饰InP量子点
生物素修饰硅Si量子点
氨基化锗Ge量子点
马来酰亚胺修饰CdSe/ZnSI量子点
羧基功能化Ag2Se量子点
氨基功能化Ag2Se量子点
羧基功能化黑磷量子点
氨基功能化SiC碳化硅量子点
羧基功能化ZnO氧化锌量子点
氨基羧基功能化ZnO氧化锌量子点
氨基功能化近红外碳量子点
以上资料来自小编axc,2022.05.07
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