重复经颅磁刺激新方向——四脉冲刺激（QPS）

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关键词：rTMS、文献综述

重复经颅磁刺激 (rTMS) 是一种诱导神经可塑性的非侵入性脑刺激 (NIBS) 方法 (Rossini et al. 2015)。突触可塑性是神经可塑性发生的早期事件之一。rTMS 主要诱导突触可塑性变化。以往大量临床实验发现，rTMS 诱导的神经可塑性可以对患有神经或精神疾病的患者起到治疗的目的。最近一项新型 rTMS 技术逐渐进入大众视野，QPS。

Quadripulse Transcranial Magnetic Stimulation (QPS) 是一种新颖的rTMS 技术，通过调节脉冲间隔时间，它可以增加或降低皮质兴奋性。

2020年发表在 Springer旗下 Experimental Brain Research 杂志上的一篇名为Quadripulse stimulation (QPS) （Hideyuki et al. 2020）的综述文章，系统汇总了QPS 目前的研究进展。

今天编者根据原文结构框架，从以下五个部分和大家分享这篇文献，以期能加速QPS技术在国内的普及速度，为神经精神类疾病发生机制的研究，提供更多的手段。

本篇文章约5000字，阅读需用时15分钟，具体框架如下：

第一部分：原理和皮质可塑性

QPS刺激和方案
突触可塑性
QPS底层机制
元可塑性
轴突可塑性
药理作用

第二部分：诱导鲁棒且强大的神经可塑性

变异性
阶段性肌肉收缩的影响
脑源性神经营养因子（BDNF）多态性的独立性
感觉皮层可塑性
对侧大脑半球的神经可塑性
对大脑网络的在线影响
正常脑生理学研究
视觉运动序列学习

第三部分：神经精神疾病的治疗应用

帕金森氏症
癫痫
脑血管疾病
重度抑郁症

第四部分：安全性

第五部分：待解决的问题

第一部分：原理和皮质可塑性

QPS刺激和方案

常规QPS刺激实现方式：通过统一终端管理4个独立的磁刺激器单元，这4台刺激器会以极短时间间隔发放4个单相 TMS 脉冲，每个 QPS 脉冲有5 秒标准脉冲间隔 (IBI) ，这4个单相TMS脉冲通过同一个线圈发放，并最终作用于目标区域。

如下图1英国magstim 公司的QPS系统由4台常规的刺激器组成，并通过一个统一控制终端连接。

但近年来也有一些新式的QPS系统问世，可以允许操作者只需一台设备，即可实现超短间隔的QPS爆发刺激。如下图2，德国 MAG & More 公司的QPS系统，只需要一台刺激器，即可发放QPS。

在传统的 rTMS 中，单相 TMS 脉冲（Monophasic TMS Pulses）比双相脉冲（Biphasic Pulses）更强大（Sommer et al. 2002；Arai et al. 2005, 2007）。与使用双相脉冲的传统 rTMS 相比，QPS 中的单相 TMS 脉冲有助于 QPS 发挥更强大的效果（Hamada et al. 2007; Hamada 和 Ugawa 2010），具体表现为，与双相 QPS 相比，传统的单相 QPS 诱导的后效更长（Nakamura et al. 2016）。在 QPS 中，每 5 秒发放一次由四个单相 TMS 脉冲组成的刺激脉冲，持续 30 分钟。在一个疗程中总共发放 360 个QPS脉冲（也即1440 个单相脉冲）（见下图图3）。QPS的刺激强度通常设置为 90% 的主动运动阈值 (AMT)。

（图3 两种常见的QPS Protocol。每 5 秒发放一次4个刺激脉冲，持续 30 分钟。QPS5 中的脉冲间间隔（IPI）为 5 ms，QPS50 中IPI为 50 ms。）

突触可塑性

下图4显示了当 QPS 应用于一名健康受试者的初级运动皮层 (M1)时，MEP 在 QPS5（IPI为5ms）之后的几个小时扩大（也即所谓的后效），而在 QPS50 之后它们减少了几个小时。总之，在 QPS 之后，皮质兴奋性会根据一次脉冲中的脉冲间间隔进行双向调制。短间隔 QPS 增加皮层兴奋性（通常为QPS1.5、QPS5 和 QPS10），而长间隔 QPS 会抑制皮层兴奋性（QPS30、QPS50 和 QPS100）。QPS5在干预后诱导M1增强，也即产生长时程增强（LTP）效应；QPS50 能够起到最有效地诱导抑制，即长时程抑制 (LTD) 效应。

（图4 QPS应用于初级运动皮层的典型后效。上图显示 QPS5 后的MEP，下图显示 QPS50 后的MEP。QPS5 显著扩大了 MEP，而 QPS50 显著抑制了 MEP。）

下图5显示了 QPS 后效与一次IBI之间的关系，这与Bienenstock-Cooper-Munro (BCM) 突触可塑性曲线非常吻合 (Hamada et al. 2008; Hamada and Ugawa 2010)。

（图5 MEP幅值与脉冲间间隔的关系。该时间过程与 Bienenstock–Cooper–Munro (BCM) 曲线几乎相同）

注：关于 BCM曲线，参考此词条http://www.scholarpedia.org/article/BCM_theory

QPS底层机制

通过对QPS施加前后的比较发现，静息和活动运动阈值（RMT和AMT）、短间隔皮质抑制（SICI）和短潜伏期传入抑制（SAI）没有差异 (Hamada et al. 2008)。相比之下，皮质内促进（ICF）和短间隔皮质内促进（SICF）均受到 QPS5 和 QPS50 的双向调制（Hamada et al. 2008）。基于这些发现，QPS 可能对皮质神经元的静息膜电位以及 γ-氨基丁酸和乙酰胆碱的突触功能没有影响，而谷氨酸能兴奋性突触受体则受到 QPS 干预的双向调节。当QPS应用于支配一块目标肌肉的皮质区域时，邻近肌肉的MEP没有受到影响，这表明QPS对目标肌肉具有体细胞的特异性。基于生理特征和体细胞特异性以及依赖于脉冲间间隔的双向调制，QPS 被认为可诱导人脑中的突触可塑性（Hamada et al. 2008; Hamada and Ugawa 2010; Ugawa 2015）。

元可塑性

神经可塑性在大脑功能中起着至关重要的作用。然而，过度的可塑性可能对大脑有害。为了保障机体安全，大脑具有一种元可塑性机制，也被称为“可塑性的可塑性”（Ugawa 2015）。通常，在 QPS 干预之前，给予不影响 MEP 的短时间（10 分钟）的 QPS 作为启动刺激。这种 QPS5 启动刺激在所有 QPS 协议中调节了 QPS的主要抑制效应：兴奋性 QPS（QPS1.5、QPS5 和 QPS10）的 LTP 样效应减少，抑制性 QPS 的 LTD 样效应（QPS30）增强（Hamada et al. 2009; Hamada and Ugawa 2010）。相反，PQS50 启动刺激在所有 QPS 协议中调节了QPS的主要增强效应（Hamada et al. 2009; Hamada & Ugawa 2010）。这些结果与动物实验中观察到的元可塑性相一致。换言之，人脑可能具有与动物大脑相似的安全保障机制。

轴突可塑性

由于经颅电刺激（TEs）直接激活皮质脊髓束的轴突，使用高压电刺激器经颅诱发的 MEP可以反映轴突兴奋性的变化（静息膜电位或轴突膜阈值），但这种方式可能并不能反映突触对皮质运动神经元的功能 (Day et al. 1989)。M1 上的 QPS5 诱导与突触功能增强相反的轴突抑制，QPS50 诱导与突触功能抑制相反的轴突增强 (Ugawa 2015)。尽管在动物实验中已经报道了轴突可塑性，但该报告首次显示了人脑中的轴突可塑性。

药理作用

已知多巴胺可增强动物的 LTP 和 LTD。在正常受试者中，左旋多巴增强了 QPS5 诱导的 LTP 样效应和 QPS50 诱导的 LTD 样效应（Enomoto et al. 2015）。相比之下，普拉克索既没有调节 LTP 样作用，也没有调节 LTD 样作用。这些结果表明可塑性增强是由 D1 受体（多巴胺类受体的一种）介导的多巴胺能效应产生的（Calabresi et al. 2007; Enomoto et al. 2015）。

注：普拉克索（Pramipexole）是一种多巴胺受体激动剂，主要用于治疗帕金森氏症。

咖啡因是一种腺苷受体拮抗剂，已知会影响动物的突触可塑性，咖啡因摄入减少了QPS5（Hanajima et al. 2019）在 QPS5 反应者中诱导的 LTP 样效应，并且对无反应者没有影响，这与动物实验中咖啡因诱导的可塑性降低部分相一致。

第二部分：诱导鲁棒且强大的神经可塑性

变异性

尽管后效的高变异性是所有 NIBS 方法的主要问题，但 QPS 的个体间变异性相对较低：QPS5 的响应率为 86%，QPS50 的响应率为 94% (Nakamura et al. 2016) 。在 QPS 与 Theta 爆发刺激的直接比较中，QPS 诱导了更强的神经可塑性，并且显示出比 Theta 爆发刺激更小的个体间变异性（Tiksnadi et al.文章待发表）。值得注意的是，QPS 的个体间变异性也随着年龄的增长而降低，这与其他 NIBS 方法研究的结果相一致（Hanajima et al. 2017）。

阶段性肌肉收缩的影响

在其他 NIBS 方法中，目标肌肉的收缩通常会消除或逆转后效（Iezzi et al. 2008）。相比之下，QPS 后立即收缩并不影响最终后效（Kadowaki et al. 2016）。

脑源性神经营养因子（BDNF）多态性的独立性

有研究发现，相比其他几种NIBS可塑性诱导方法依赖于脑源性神经营养因子（BDNF）的多态性（Nakamura et al. 2011），QPS诱导的效应独立于BDNF，这种独立性非常重要，因为BDNF带来的多态性可以忽略不计，可以更加纯粹地分离QPS作用于病人后，所带来的影响。

注：关于 BDNF，参考此词条：https://en.wikipedia.org/wiki/Brain-derived_neurotrophic_factor （有中文版本）

感觉皮层可塑性

感觉诱发电位 (SEPs) 的皮层成分由QPS在M1上进行双向调制。M1上的QPS5增强了皮质SEPs，QPS50抑制了它，但初级感觉皮层 (S1) 上的QPS5和QPS50对SEP没有任何影响。与S1兴奋性本身相比，SEP受运动皮层兴奋性的影响更大，可能的原因是异源性突触可塑性机制 (Nakatani-Enomoto et al. 2012)。

注：关于异源性突触可塑性，参考此词条：https://wiki.bioguider.com/doc-view-8355.html

对侧大脑半球的神经可塑性

目标M1上的QPS5在对侧M1和目标M1中诱导LTP样效应。QPS5还增加了从目标M1到对侧M1的半球间抑制和半球间兴奋效应。相比之下，目标M1上的QPS50对对侧M1没有后效。对侧M1 作用QPS5后MEP幅度变化程度与半球间兴奋性程度相关。QPS5可能对连接双侧M1的胼胝体神经元诱导 LTP 样作用。通过这种方式，对侧M1中的兴奋性和抑制性中间神经元都可能被增强（Tsutsumi et al. 2014）。

M1 上的 QPS 双向调制对侧SEPs。与M1相比，QPS5增强了对侧SEPs，而QPS50倾向于起抑制作用（Hirose et al. 2011）。

rs-fMRI显示QPS5降低了双侧M1之间的大脑半球间功能连接，而 QPS50 则反之，增强了这种连接 (Watanabe et al. 2014)。QPS引起的后效仅限于支配目标肌肉的小范围M1区域（Tamura et al. 2019）。这与最近在猴子身上的研究发现一致（Romero et al. 2019）。

对大脑网络的在线影响

在M1上施加QPS5和QPS50期间，对侧S1的SEPs的皮质成分增加（Hirose et al. 2011）。在近红外光谱 (NIRS) 的研究中QPS5在受刺激的M1处诱导氧合血红蛋白含量降低（失活模式），而QPS50在同侧半球的任何部位均未诱导NIRS变化（Groiss et al. 2013）。QPS5和 QPS50均诱导对侧半球氧合血红蛋白含量降低（Hirose et al. 2011）。M1上的QPS影响连接到目标M1的广泛皮质区域。

正常脑生理学研究

QPS 有助于揭示大脑功能、大脑连接和网络。基于停止信号任务中的任务表现变化与 QPS 在补充前运动皮层 (pre-SMA) 上诱导的 fMRI 变化之间的相关性，有人提出基底神经节中的间接通路可能在停止预编程动作的任务种起重要作用（Watanabe et al. 2015）。

QPS5 施加在SMA 上发现，其减少了阈下反应抑制，这表明SMA在抑制不需要的运动反应中具有因果作用（Shirota et al. 2019）。

QPS5和 QPS50作用于缘上回时，均对M1诱导的LTD样起作用，QPS5作用于角回时，均对M1诱导LTP样起作用。这些结果揭示了从顶下小叶到 M1 的神经可塑性诱导的可能性（Kaneko et al. 2019）。

视觉运动序列学习

使用著名的“2 × 10 任务”（Hikosaka et al. 1995, 1996）研究了 QPS 对视觉运动序列学习性能的影响。pre-SMA 上的 QPS5 影响了学习过程本身，而 SMA 上的 QPS5 和 QPS50 影响了执行速度（Shimizu et al. 2019）。这些结果与之前的动物和人体实验结果一致（Hikosaka et al. 1995, 1996）。QPS 可以诱导人类的突触变化（MEP变化）和网络变化（行为变化）。

第三部分：神经和精神疾病的治疗应用

帕金森氏症

在帕金森病患者中，即使在患病早期，QPS 也不会对 M1 产生 LTP 样或 LTD 样作用。通过改善运动症状的同时服用左旋多巴类药物可使缺乏神经可塑性问题渐趋正常化（Enomoto et al. 2012）。唑尼沙胺是一种抗帕金森病药物，它作用于QPS5对帕金森病无反应的患者时，可以产生类似 LTP 样的作用（Tanaka et al. 2015）。

癫痫

肌阵挛性癫痫患者缺乏运动和感觉皮层可塑性的双向性。QPS治疗方案作用于这类患者时，诱导了类似LTP的作用，但没有诱导任何类似LTD的作用。安全维持机制在这些癫痫疾病种可能会被打破 (Hamada et al. 2010; Nakatani-Enomoto et al. 2016)。

脑血管疾病

在对2名慢性脑梗患者的病变M1区施加QPS5共10个疗程，每周5次，持续 2 周。两名患者的上肢无力均有改善。本研究的局限性在于样本量小且缺乏伪刺激对照组。研究结果有待进一步的大规模和伪刺激对照研究证实（Shindo et al. 2019）。

重度抑郁症

在左侧背外侧前额叶皮层上施加QPS5对重度抑郁症具有有益作用（Nakamura. 2017）。但由于患者数量少，需进一步开展大规模研究。

第四部分：安全性

通过测量脑电图和QPS前后的血清催乳素水平，在正常受试者中证实了QPS的安全性（Nakatani-Enomoto et al. 2011）。在以往发表的文章中，没有发现报告任何受试者接收QPS后出现严重的不良反应。当以与原始报告相同的方式给予时，QPS 对正常受试者是安全的（Hamada et al. 2007, 2008, 2009）。相反，QPS 对病人的安全性尚未确定（Rossi et al. 2009）。目前，国际临床神经生理学联合会正在更新 rTMS 的安全指南。QPS 的安全指南也将很快公布。

第五部分：待解决的问题

首先，目前没有对大量神经或精神病患者进行 QPS 的研究。QPS 有望在未来用于治疗。需要大规模随机对照研究来批准 QPS 作为一种治疗方法。

大部分关于 QPS 的报告都是由日本实验室发表的。QPS 的功效最近在英国得到验证（Simeoni et al. 2016）。QPS5的应答率为60%。在其他 NIBS 方法的复制研究中，例如 Theta 爆发刺激和配对关联刺激，据报道反应率约为 40-50% (Simeoni et al. 2016)。因此，作者得出结论，QPS 可能有助于诱导人类的神经可塑性。QPS 的功效应在全球范围内得到确认和标准化。

最后，为了诱导比 QPS 更强大的神经可塑性，正在探索以下基于 QPS 潜在机制的新 NIBS 方法。(i) Octopuse 刺激涉及一次刺激爆发丛，其中丛内包括 8 个单相 TMS 脉冲，每 5 秒给予一次，共计 30 分钟。它在 M1 中引起持续的双向兴奋性变化，就像在 QPS 中一样，并且后效应的持续时间比 QPS 中的持续时间更长（Groiss et al. 2012）。(ii) 可控脉冲参数 TMS 设备允许实施不同的 QPS 范式 (Peterchev et al. 2014)。(iii) Quadripulse Theta 爆发刺激也正在被研究为一种 NIBS 方法，它融合了 QPS 和 Theta 爆发刺激，可以双向诱导 M1 中的神经可塑性（Jung et al. 2016）。这些新的 NIBS 方法有望诱导比 QPS 更强的神经可塑性。然而，目前，QPS 是诱导人类神经可塑性的最强大和最可靠的 NIBS 方法。

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经颅磁的学习笔记之二：常见TMS刺激协议
关注"心仪脑"查看更多脑科学知识的分享关键词:经颅磁.TMS 在上一期的"经颅磁学习笔记"中,我们介绍了经颅磁刺激的基本原理.那么,作为一种神经调控手段,经颅 ...
治疗性经颅磁刺激后大规模脑电图神经网络的变化
背景:经颅磁刺激(TMS)是一种有效的治疗难治性抑郁症的治疗方法.TMS可能诱发与抑郁症相关的异常回路的功能连接改变.脑电图(EEG)"微观状态"是指假设代表大规模静息网络的地形图 ...
经颅磁刺激后EEG神经网络的大规模变化
文章来源于微信公众号(茗创科技),欢迎有兴趣的朋友搜索关注. 导读经颅磁刺激(TMS)是一种有效的治疗难治性抑郁症的方法.TMS很可能诱导抑郁症中异常回路的功能连接性变化.脑电图(EEG)微状态是模 ...
Biological Psychiatry：利用TMS-EEG识别难治性抑郁症间歇性θ脉冲刺激的神经生理标志物
前言难治性抑郁症(TRD)是指在经过足够疗程的药物治疗或心理治疗后,症状没有得到改善的重度抑郁.大约有30%的重度抑郁症(MDD)属于难治性抑郁症.重复经颅磁刺激(rTMS)可引起大脑皮层兴奋或抑制 ...

重复经颅磁刺激新方向——四脉冲刺激（QPS）

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