Cervical Cancer mechanism

HPV感染致癌机理

中国高危HPV型是16，18，52，58，33
在HPV整合的过程中，不仅会破坏病毒本身的基因组，宿主基因结构也会发生改变。
HPV整合时破坏了E2基因的开放阅读框（ORF），导致E2基因表达受抑，从而失去对HPV两个重要的癌基因E6和E7的表达调控，抑制p53和pRB的功能，使得宿主细胞凋亡失控，诱导细胞无限增生，转向恶性。而在某些HPV阳性的恶性肿瘤中，如头颈部鳞癌样本中E6和E7基因的表达水平并非都会增加，这就意味着癌变的发生也有可能来自宿主基因的改变。

HPV整合后宿主`抑癌基因`失活

病毒选择性地插入宿主基因中，同时伴随周期性的区域扩增、切除和重排，这些都会直接影响宿主基因
Loss of function of a tumor surpressor[抑癌基因被HPV整合]
Enhanced expression of an oncogene
1. Application of a nearby region(HPV integrated region，HPV区域附近amp时，原癌基因也amp)
2. Enhanced oncogene expression from viral promoters[hpv整合部分在上游，当作启动子]
3. Interchromosomal rearrangements leading to altere

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