中国科学技术大学研究生细胞生物学II考试复习资料

中国科学技术大学研究生细胞生物学II考试复习资料
2021见资源，可预览下载，2018、2017年考试题目：

复习题示例：

重点内容：
1．请简述RNA World Hypothesis的基本内容及支持这个假说的主要依据。
RNA世界假说是关于生命起源的学说，认为在生命起源的某个时期，生物体仅由一种高分子化合物RNA组成，遗传信息的传递建立于RNA的复制，复制机理类似于今天DNA的复制，而作为生物催化剂、由基因编码的蛋白质还不存在。RNA是唯一既能携带遗传信息，又是功能分子的的生物高分子化合物。
1989年诺贝尔化学奖获得者Altman和Cech的研究提供了主要依据：Cech发现了自我拼接的RNA的催化作用 Altman发现RNaseP的催化功能是由其RNA亚基部分来承担的即RNA可以行使催化作用，核糖核酸酶（核酶）的发现。此外，RNA处于中心法则的传递中心，DNA合成依赖于RNA。；RNA病毒复杂多变的基因组结构；RNA功能的多样性。
2．请结合表观遗传调控和转录调控，叙述一个典型的真核基因的转录是如何进行调控的。（5分）
真核生物基因组DNA与组蛋白结合形成核小体结构，核小体通过多级压缩、折叠组装成染色质，基因转录需要染色质处于疏松开放的状态，以有利于DNA与转录因子接触，这一过程依赖于核小体结构的改变或核小体结构的解聚，由ATP依赖的染色质重塑复合体SWI/SNF完成，它通过招募组蛋白修饰酶进行乙酰化修饰、去甲基化修饰使得染色体DNA暴露处理，转录因子、RNA聚合酶及转录调控蛋白形成转录起始复合物，将调控的序列与启动子DNA形成loop环，促进转录的起始。
3．在生命起源和进化，基因表达调控，表观遗传调控，非编码RNA这几部分内容中，有众多生物学家做出了突出的贡献。请至少列举5位在这些领域中做出杰出贡献的科学家，并简述其中一个标志性的工作（注：此工作可以是两人或多人共同完成的工作）。（5分）。
·生物起源和进化：
1.达尔文物种起源学说拉马克 2.Cech和Altman发现核酶
·基因表达调控：
1.1961年，莫诺Monod和雅可布Jacob通过研究大肠杆菌乳糖代谢提出操纵子学说，开创了基因调控的研究
Cech和Altman发现核酶：1982年，Cech研究组通过研究嗜热四膜虫核糖体RNA插入序列的自我切除和自我环化发现了自我剪接RNA，1983年，Altman研究组通过研究核糖核酸酶P，指出RNA部分是该酶的催化性活性亚单元，1989年，Cech和Altman被授予诺贝尔化学奖。
4．简述五种研究基因表达调控、表观遗传学（含非编码RNA）的实验方法。（5分）。
蛋白质-DNA互作
1、凝胶阻滞分析（又称为电泳迁移率变动分析）
2、DNA足迹（DNA footprinting）
3、染色质免疫沉淀技术CHIP（chromatin immunoprecipitation）
4、DNA亲和层析
5、甲基化干扰试验
6、拉下实验（Pull-down assay）
蛋白互作
1、酵母双杂
2、荧光共振能量转移
蛋白-RNA互作
1.酵母单杂交

5．哺乳动物中最主要的DNA甲基化方式是什么？请简述该DNA甲基化的调控过程。（5分）
由S-腺甘甲硫胺酸转移一个甲基到腺嘌呤N6的位置，此外还有7－甲基鸟嘌呤（7-mG）CpG岛：富含CpG区域，GC含量超过55%。C-T转换率是其他碱基对转换率的10-40倍以上。|||||在writer甲基转移酶的催化下，DNA的CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基，形成5－甲基胞嘧啶。甲基化位点可随DNA的复制而遗传，DNA复制后，维持性甲基化酶可将新合成的未甲基化的位点进行甲基化。DNA的甲基化可引起基因的失活，DNA甲基化导致某些区域DNA构象变化，从而影响了蛋白质与DNA的相互作用。启动子CpG岛介导的染色质失活机制中，甲基化信号由reader甲基化结合蛋白识别并阅读翻译,甲基化结合蛋白能特异性识别并结合至甲基化位点，招募辅阻遏复合物，如组蛋白去乙酰化酶等建立沉默的染色质。
(1) 干扰转录因子对DNA元件的识别和结合
(2) 将转录因子的DNA识别序列转变为阻抑物的识别序列
(3) DNA甲基化有利于招募染色质重塑或修饰因子
6．乙酰化是组蛋白修饰中的一种重要修饰，请列举至少2个调控该修饰的关键蛋白家族，并叙述该修饰及这些蛋白家族在基因表达调控过程中所发挥的影响。（5分）。
组蛋白的乙酰化修饰的写入是由组蛋白乙酰转移酶HATs进行的，擦除是由组蛋白脱乙酰基酶HDACs进行的、读取是由bromodomains进行的。
组蛋白乙酰化由组蛋白乙酰转移酶控制加乙酰基到组蛋白尾巴上的目标赖氨酸残基上的基团上，从而中和了赖氨酸的正电荷，使浓缩的染色质松弛，促进基因转录的激活，如H3K4(组蛋白 3 赖氨酸4），还为识别该组蛋白修饰的结合基序蛋白（读取蛋白BRDs）提供了结合位点。
常见的HATs大致分为3类：GCN5/PCAF MYST p300/CBP亚家族，调控基本的生物学过程
组蛋白去乙酰化酶是从高乙酰化组蛋白中除去乙酰化并抑制基因转录
7．请阐述组蛋白甲基化修饰的多样性和复杂性。（5分）
组蛋白的甲基化由组蛋白甲基转移酶介导催化，甲基化修饰通常发生在组蛋白的N端尾部结构域。甲基化的功能主要体现在异染色质形成、基因组印迹、X染色体失活和转录调控方面，最重要的效应之一是导致基因的转录功能丧失，甲基化位点多位于H3、H4的赖氨酸和精氨酸残基上，组蛋白H3氨基尾段上的K4和K9是经常发生甲基化的位点，不同位点上的甲基化由不同的酶负责。
赖氨酸位点的甲基化可以是单甲基化、双甲基化、三甲基化，精氨酸可以使单甲基化或双甲基化，复杂的组合为组蛋白甲基化发挥功能调控作用提供更大的潜能。甲基化作用是可逆的，组蛋白去甲基酶赖氨酸特异性去甲基酶1能够使得某种组蛋白尾部的一个赖氨酸失去甲基。

8．简述你对非编码RNA这部分内容的学习感悟。（5分）。
非编码 RNA 除了在转录和转录后水平上发挥作用外，还在基因表达的表观遗传学调控中发挥重要作用。真核生物基因组中约 90% 的基因是转录基因。这些转录基因中只有 1-2% 编码蛋白质；大多数转录为 ncRNA。
非编码 RNA分为基础结构型和调控型；

9．简述哺乳动物剂量补偿的分子机理。（5分）。√
根据Lyon假说：①正常雌性哺乳动物体细胞中两个 X染色体之一在遗传性状表达上是失活的;②在同一个体的不同细胞中，失活的 X染色体可来源于雌性亲本，也可来源于雄性亲本;③失活现象发生在胚胎发育的早期，一旦出现则从这一细胞分裂增殖而成的体细胞克隆中失活的都是同一来源的染色体。
雌性哺乳动物中，在某些细胞的间期核中有一个特征性的、浓缩的染色质小体称为性染色质体，即巴氏小体，它在代谢上时失活的，不能产生mRNA,DNA的复制也较其他染色体滞后。
在哺乳动物X染色体上存在着一个特异性的失活位点（X染色体失活中心Xic）,Xic存在基因XisT（X inactive specific transcriptX染色体失活特异转录物），XIST的表达产物是顺式作用的一段长非编码RNA（long ncRNA），XIST可以招募组蛋白异构体H2A1.2，以及组蛋白去乙酰化酶和甲基化酶，使得所在的X染色体保持非活性状态，Xist RNA顺式包裹表达它的染色体从而引发快速基因沉默。而XIST的反义转录产物Tsix在保留活性的染色体上表达。通过碱基配对Xist进行调控。
10．简述microRNA或RNA干扰的分子通路（5分） √
或简述RNAi的分子通路（microRNA和small interfering siRNA）
miRNA微RNA是一类内源的、长度约为20-24个核苷酸的小RNA，其在细胞内具有多种重要的调节作用。每个miRNA可以有多个靶基因，而几个miRNA也可以调节同一个基因。MicroRNA在细胞核内由RNA pol II转录形成pre-microRNA(5’帽子+3’polyA尾结构)。经过Drosha切割、经过Expotin5/RanGTP 运出核至细胞质中，在经Dicer切割产生双链miRNA，再组装复合物，结合形成有活性的沉默复合物RISC。由RNA引导链与靶mRNA互补配对（结合在靶mRNA的3’UTR碱基配对的区域），并由复合物RISC中的Argonaute中的Piwi功能域催化将靶mRNA切断。
siRNA小干扰RNA常常是外源的，由于病毒感染或者人为导入产生，在细胞质内，Dicer将dsRNA加工成为siRNA。降解靶mRNA，影响mRNA的稳定性。siRNA的产生经过3个阶段：
①经过Dicer切割形成小片段；②组装复合物R2D2/Dicer/siRNA，R2D2开始招募Argonaute
③RISC沉默复合物装配成熟：Argonaute将乘客链降解，形成功能复合物
RNA引导链与靶mRNA互补配对(靶mRNA完全配对，结合特异性高),由复合物RISC中的Argonaute中的Piwi功能域催化将靶mRNA切断。SiRNA介导的基因沉默可以由RNA依赖的RNA聚合酶扩增放大产生次级效应。

1.一瓶正在培养的细胞经过一定的处理之后发生了死亡现象，请问如何判断这些细胞是否发生了凋亡（提出至少四种方案）？
1）200-bp的DNA片段 -DNA电泳
2）PI碘化丙啶
3）彗星电泳:是指将单个细胞悬浮于琼脂糖凝胶中,经裂解处理后,再在电场中进行短时间的电泳,并用荧光染料染色,凋亡细胞中形成的DNA降解片段,在电场中泳动速度较快,使细胞核呈现出一种彗星式的图案,而正常的无DNA断裂的核在泳动时保持圆球形,这是一种快速简便的凋亡检测法。”
1）DNA染色法：hoechest染色、PI染色
2）DNA片段化检测另一个彗星电泳 SCGE拖尾现象
3）TUNEL 末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法
4)Caspase-3 活性的Western blotting检测
5)Annexin V磷脂酰结合蛋白探针标记与PI一起分选

2.请问细胞凋亡（Apoptosis）和程序性细胞死亡（Programmed Cell Death）是同一个概念吗？为什么？
细胞凋亡不等同于程序性细胞死亡；细胞凋亡是一种形态学概念，是对多种方式引起的一系列形态学变化和生化改变的概括。程序性细胞死亡是一种功能性概念。细胞程序性死亡的最终结果是细胞凋亡，是指在胚胎发育过程中，由基因的时序性和空间性表达控制的细胞在特定阶段程序性死亡，而细胞凋亡并非都是程序化的。

3.试以肿瘤坏死因子TNFɑ为例阐述其诱导程序性细胞坏死的过程。
TNF-α与TNFR1诱导复合物1形成后，进一步在胞质内形成不与胞膜受体TNFR1相连的复合物2-DISC -RIP1及其募集的的RIP3，募集MLKL(混合系列蛋白激酶结构域样蛋白)开启程序性细胞坏死，TNF-α也可以由NADPH氧化酶1产生的ROS也可以激活TNF-α介导的细胞坏死

4.请问细胞凋亡一定是caspase依赖的吗？为什么？
不是，因为当用caspases抑制剂或将caspase敲除之后，细胞仍然可以发生凋亡。如凋亡诱导因子AIF就是一个能够诱导caspases非依赖性的细胞凋亡的蛋白，位于线粒体外膜，另外一种线粒体释放的限制性核酸内切酶G也是能引发caspases非依赖型的细胞凋亡。

5.为什么说线粒体是细胞凋亡过程中的核心细胞器？
在细胞凋亡过程中，线粒体处于中心地位，当细胞受到内部或外部凋亡信号刺激时，胞内线粒体外膜通透性会发生改变，向细胞质中释放出凋亡因子：Cytc,线粒体外膜的通透性受控与Bcl-2蛋白家族，Bcl-2定位与线粒体外膜上。Caspase非依赖性的细胞凋亡中，线粒体同样发挥中心作用：释放AIF（凋亡诱导因子）和限制性核酸内切酶G。

6.Bcl-2家族包括哪几类成员？它们是如何控制线粒体通透性的？
3类,按照结构和功能，可以将Bcl-2家族成员分为3个亚族：
1.Bcl-2亚家族包括bcl-2,bcl-XL,Bcl-w，具有4个BH结构域，对细胞凋亡起抑制作用
2.Bax亚家族：包括Bax,Bak,Bok,它们具有3个BH结构域 1-3，作用于Bcl-2亚家族作用相反，可以促进细胞凋亡
3.BH3亚家族：包括Bad Bid Bik Puma,它们仅有BH3结构域，能够充当细胞内凋亡细胞的感受器，作用也是促进细胞凋亡。
机制：细胞接受凋亡信号后促凋亡因子Bax和Bak发生寡聚化，从细胞质中转移到线粒体外膜上，并与膜上的电压依赖性阴离子通道相互作用（VDAC），使通道开放到足以使线粒体内凋亡因子如Cyt c释放到细胞质中，引发细胞凋亡。
如果Bax和Bak均被突变，细胞能够抵挡大多数凋亡诱导因素的刺激，说明二者是凋亡信号途径中关键的正调控因子。而抑凋亡因子Bcl-2和Bcl-XL能够与Bax/Bak形成异二聚体，通过抑制Bax和Bak的寡聚化来抑制线粒体膜通道的开启.

1.试述p53-p21和CDKs-Rb信号轴在复制型细胞衰老和癌基因激活诱导的细胞衰老中所起的核心作用。
复制型衰老产生的DNA损伤（如端粒缩短）以及癌基因诱导的细胞衰老产生的DDR（DNA Damage Repair）可以被P53识别（此前ATM感知DNA损伤并可通过磷酸化活化p53,），p53诱导p21表达，进而抑制CDK的活化，使得Rb不能磷酸化，E2F处于持续失活状态，细胞不能从G1期到S期，相关的复制因子进行DNA损伤修复，如不能修复DNA，p53会诱发细胞凋亡从而防止癌变细胞的形成，最终引发细胞衰老。
CDKs-Rb信号轴中CDK是CDK2,4,6活性的抑制剂，CDK4,6和CyclinD复合物可以使pRB磷酸化并通过E2F的作用激活细胞周期必须基于的表达而完成细胞周期，激活的CDK通过抑制CDK4/CDK6/CyclinD复合物活性而促使Rb蛋白的磷酸化，从而使细胞周期停留在G1-S期之间，无法启动染色体复制而完成细胞周期

2.与正常细胞相比，衰老细胞有哪些特征性改变？如何利用这些特征性改变判断细胞是否发生了衰老（至少提出2种方法）？
细胞衰老是一种不可逆的生长停滞现象，可由各种不同的细胞应激触发，包括DNA损伤、癌基因激活、氧化应激和外源性毒物暴露。
衰老细胞的特征性改变包括（1）细胞周期阻滞，放大扁平的细胞形态（2）脂褐素的积累、DNA损伤（3）促炎症细胞因子的分泌，SASP，衰老相关的β-Gal 、端粒和端粒酶活性、衰老相关的异染色质灶（senescence- associated heterochromatin foci,SAHF）
检测指标：（1）细胞体积变大，扁平，pH6.0时有高酶活性的β-Gal。检测β-Gal酶活性，衰老细胞的β-Gal可以催化底物X-Gal生成深蓝色底物，利用光学显微镜观察衰老细胞和正常细胞的染色深浅；（2）端粒长度和端粒酶活性：端粒由高度保守的TTAGGG重复序列组成，可以保护染色体末端维持其稳定性，端粒长度是细胞衰老的一个主要标志，可以通过荧光原位杂交FISH，以及端粒限制性片段分析来检测细胞衰老，在生殖细胞、干细胞、癌细胞研究中，也可选择端粒酶活性作为检测指标；（3）SAHF检测：衰老相关的异染色质灶：γ-H2AX蛋白检测、H3K9me3蛋白检测
（4）衰老相关的分泌表型：（IL-6和IL-8）

3.请问什么是细胞衰老？衰老的细胞有哪些特征？细胞衰老的生物学意义有哪些？
细胞衰老是一种不可逆的生长停滞现象，可由各种不同的细胞应激触发，包括DNA损伤、癌基因激活、氧化应激和外源性毒物暴露。细胞衰老过程中不可逆地脱离细胞周期并丧失增殖能力后进入的一种永久的生长停滞状态，并最终导致细胞死亡。
衰老细胞的特征性改变包括（1）细胞周期阻滞，放大扁平的细胞形态（2）脂褐素的积累、DNA损伤（3）促炎症细胞因子的分泌，SASP，衰老相关的β-Gal 、端粒和端粒酶活性、衰老相关的异染色质灶（senescence- associated heterochromatin foci,SAHF）
①细胞衰老可以避免含有短端粒的细胞继续分裂所引发的基因组的不稳定，还可以避免DNA复制压力及其他细胞压力(如DNA损伤和氧化压力)所造成的细胞复制过程中不可修复的损伤。②衰老机制的适时启动可以拮抗肿瘤的发生，目前较普遍认为细胞衰老是肿瘤发生的天然屏障，肿瘤细胞可能是逃脱或延迟衰老机制产生恶变的结果。防止细胞过度生长和细胞癌化的一种保护机制。

4.为什么说细胞衰老既有抑制又有促进肿瘤形成的作用？
细胞衰老是一种不可逆的生长停滞现象，过程中不可逆地脱离细胞周期并丧失增殖能力后进入一种永久的生长停滞状态，并最终导致细胞死亡，细胞衰老过程不可逆，不增殖，但具有代谢活性：
P53诱导细胞凋亡或生长停滞，避免细胞因DNA损伤而发生癌变，DNA损伤会通过ATM感知磷酸化活化p53，p53可以识别损伤DNA，诱导p21表达，而抑制CDK的活化，使得Rb不能磷酸化，E2F处于持续激活状态，细胞不能从G1-S期，同时相关复制因子进行DNA修复，如不能修复，p53会诱导细胞发生凋亡防止癌变细胞性，最终引发细胞衰老。
由于衰老细胞仍有基本代谢存在，可以产生各种活性蛋白，也对肿瘤发生起促进作用，衰老细胞可以不断积累产生的各种细胞炎性因子、表皮生长因子、趋化因子，从而对组织微环境造成破坏，间接对细胞造成损害，甚至诱发细胞恶性增殖，衰老不足或过度均可导致肿瘤发生，细胞衰老早期抑制肿瘤发生，晚期不正常代谢可能促进肿瘤产生
1.细胞周期（cell cycle）是指细胞从一次分裂完成开始到下一次分裂结束所经历的全过程，分为间期（G1、S期、G2期）和分裂期。这一过程中，细胞的遗传物质发生复制并均等地分配给两个子细胞。
（1）间期又分为三个时期，DNA合成前期（G1期）、DNA合成期（S期）与DNA合成后期（G2期）。
G1期：从有丝分裂到DNA复制前的一段时期，又称DNA合成前期，此期主要合成RNA和核糖体。该期特点是物质代谢活跃，迅速合成RNA和蛋白质，细胞体积显著增大，为S期做好准备。
S期：即DNA合成期，在此期，除了合成DNA外，同时还要合成组蛋白及DNA复制所需的酶。
G2期：DNA合成后期，是有丝分裂准备期。这一时期DNA合成完毕，大量合成RNA及蛋白质（微管蛋白、促成熟因子）
（2）细胞的分裂期经过前、中、后、末期，是一个连续变化的过程，由一个母细胞分裂成为两个子细胞。
前期：染色质高度凝缩，形成染色体；中心粒分别移向两极，形成纺锤体；核膜核仁消失，染色体动粒与纺锤体微管相连，并开始向赤道运动，染色体整列（前中期）。
中期：染色体进一步凝缩，纺锤体发出的微管附着于染色体的着丝点上，促使染色体均匀的移到细胞的赤道板。
后期：姐妹染色单体分离，动粒微管解聚缩短和纺锤极的极向移动使得子代染色体移向两极。
末期：染色体解凝缩，重新出现染色质和核仁核膜；赤道板缩窄加深，收缩环开始形成，最后完全分裂为两个子细胞。
2.细胞周期的测定方法
（1）脉冲标记DNA复制和细胞分裂指数观察测定法（PLM法）：对待测细胞进行脉冲标记、定时取材、利用放射自显影显示标记细胞，通过统计标记有丝分裂细胞百分率的办法来测定细胞周期；标记有丝分裂百分率
（2）流式细胞仪PI测定法：对待测细胞进行染色，直接用流式细胞仪分析；
（3）活细胞成像：对待测细胞进行荧光蛋白标记，用生物荧光显微镜进行长时间缩时摄影，可以得到准确的细胞周期时间及分裂间期和分裂期的准确时间。
3.细胞周期同步化有哪些方法？比较其优缺点？
细胞周期同步化是采用自然同步化或一定人工选择/诱导的方法使得整个细胞群体处于细胞周期的同一个时相：
·人工选择法：
1.对数期细胞分离和悬浮培养优点：细胞未经过任何药物处理或伤害，能够真实地反映细胞周期状况，且细胞周期同步化效率高，缺点是：分离的细胞数量少，成本高
2.密度梯度离心法：优点：省时间、效率高、成本低；缺点：对大多数种类的细胞不适用
·人工诱导法：
1.DNA合成双阻断法（TdR双阻断法）
优点：同步化效率高，几乎适合于所以体外培养的细胞体系；缺点是：细胞毒害大
2.分裂中期阻断法（秋水仙素分裂中期阻断法）：抑制微管聚合，因而能有效地抑制细胞纺锤体的形成，将细胞分裂阻断在中期。优点是：操作简便，效率高，缺点：药物的毒性相对较大，处理时间过长不能恢复正常的细胞运转。
4.比较有丝分裂和减数分裂的异同点：
1.发生部位：
2.发生时期：
3.分裂起始细胞
4.子细胞：
5.细胞分裂次数
6.染色体复制次数
7.同源染色体有无及行为
8.中期赤道版的位置的变化
9.后期着丝点变化及染色单体行为
10联系与意义：
5.细胞周期有哪几个关键的调控蛋白？
1.cyclin
2.CDK
3.CKIs(Ink4 和Cip/Kip家族广泛参与CyclinE、A、B依赖的Cdk2、Cdk1活性的调节
4.泛素-蛋白酶系统：（1）APC途径：水解CyclinA、B降解securin,促进中期-后期转换；（2）SCF途径：介导对S期Cdk抑制物的降解，从而激活S-Cdk和DNA复制。
6.细胞周期的主要检验点及其功能》？
（1）G1期/S期检验点：主要是检测分裂后细胞是否足够大，G1合成的蛋白质和能量物质是否充足，DNA是否损伤，主要功能是防止DNA损伤或突变的细胞进入S期，损伤信号传递是通过ATM/ATR途径，启动SOS修复
（2）S期内检验点：确保DNA复制完成后才能进入G2期，检验DNA在S期复制过程中是否存在损伤。
·DNA复制检验点：是通过调整复制叉移动的速度，调节DNA复制的速度，信号通路是由ATR-CHK1介导的
（3）G2期/M期检验点：决定细胞一分为2的检验点，主要是检测DNA是否损伤，细胞合成物质足够多，细胞体积足够大，使得细胞有充足的时间将损伤的DNA得以修复。
（4）纺锤体组装检验点：检验纺锤体是否正确组装，纺锤体动力微管是否正确连接在染色体的着丝粒上。作用是抑制APC泛素连接酶来抑制不正确的姐妹染色单体分离。

1.什么是细胞分化？细胞分化的特点是什么？
细胞分化（cell differentiation）是指同一来源的细胞逐渐产生出形态、结构、功能特征各不相同的细胞类群的过程，其结果是在空间上细胞产生差异，本质是基因组在时间和空间上的选择性表达，通过不同基因表达的开启或关闭，最终产生标志性蛋白质，细胞分化一般是不可逆的。
细胞分化的特点：（1）分化潜能逐渐变窄；（2）具有时空性；（3）细胞分化与细胞的分裂状态与速度相适应；
（4）细胞分化具有高度稳定性（5）可塑性
2.影响细胞分化的因素有哪些？请简单说明？

1.细胞质对分化的影响：许多动物卵子细胞质的分布具有明显的区域性，对胚胎器官发育具有决定性作用；细胞质还影响细胞核功能（去核Hela细胞细胞质和鸡红细胞融合，可使得鸡红细胞细胞核体积增大，浓缩的染色质变得松散，原来已失去合成RNA和DNA功能的核在Hela细胞质影响下重新恢复），细胞质对分化的影响：非对称性分裂的细胞决定是基于细胞分裂前细胞质成分的不对称分布。
2.细胞间的相互作用：①位置效应：细胞所处的位置可导致细胞分化方向的改变；②细胞数量效应；细胞数量对诱导组织形成是必要的。细胞分化与3个胚层的关系（细胞所处的微环境对细胞状态维持以及分化命运往往起决定作用）
3.染色质变化：基因丢失（蛔虫发育过程）、基因扩增（卵母细胞rDNA扩增、昆虫多线染色体）、基因重排（基因位置、浆细胞大量抗体）、DNA甲基化（基因失活）；
4.胞外信号分子：①近距离效应的胞外信号分子（细胞旁分泌的信号分子）眼视泡诱导晶状体的形成；②远距离效应：蝌蚪变态发育过程是通过激素调节的。
5.细胞记忆：信号分子的有效作用时间短暂的，但是细胞可以将这种短暂的作用储存起来，形成长时间的记忆，逐渐向特定方向分化。果蝇幼虫的成虫盘。
6.环境的影响：温度影响性别、环境影响斑马鱼雌雄分化

1.什么是心脑血管疾病？简述其发病原因与特点。
答：（1）心脑血管疾病是心脏血管和脑血管的疾病统称，泛指由于高血脂症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生缺血性或出血性疾病。是一种严重威胁人类，尤其是50岁以上中老年人健康的疾病，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理。
（2）心脑血管疾病发病原因主要有：
①　动脉粥样硬化、高血压性小动脉硬化、动脉炎等血管性因素；
②　高血压等血流动力学因素；
③　高脂血症、糖尿病等血液流变学异常；
④　白血病、贫血、血小板增多等血液成分因素。
（3）心脑血管疾病具有发病率高、致残率高、复发率高、死亡率高、并发症多等“四高一多”的特点；心脑血管疾病还具有知晓率低、服药率低、治愈率低“三低”的特点。发财致富负死并发
2.心脑血管疾病有几种？简述任意两种的定义。
答：心脑血管疾病有高脂血症、动脉硬化、高血压、冠心病、脑血管病。
（1）高脂血症：是指血中脂类浓度升高。血浆中主要脂类有总胆固醇即游离胆固醇和胆固醇酯、甘油三酯。当其中一种或几种脂类升高均称为高脂血症。高脂血症中有90%以上是高脂蛋白血症。测定血浆胆固醇和甘油三酯浓度即可诊断高脂蛋白血症。
高血压：是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性非传染性疾病，是全球疾病负担最重的疾病，也是心脑血管病最主要的危险因素。
3.什么是慢阻肺？简述致病的危险因素。
答：（1）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，原因是气道和肺泡异常、通常与显著暴露于毒性颗粒和毒性气体中密切相关。慢阻肺最常见是由慢性支气管炎和（或）肺气肿发展而来，进一步发展为肺心病、呼吸衰竭、肺性脑病及出现全身各系统并发症的常见慢性疾病。
（2）慢阻肺发病因素包括个体易感因素以及环境因素两方面，它们之间相互影响。
①　现在认为比较明确的个体易感因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏；
②　最主要的环境因素是吸烟，另外还包括吸入职业粉尘和化学物质（柴火和木炭等燃烧时的烟雾颗粒、过敏原、工业废气和室内被污染的空气等）。

1.简单介绍肿瘤的四个分类
良性肿瘤：只在某一处生长而不侵袭邻近组织的为良性肿瘤，除少数由于扩张而压迫到重要组织器官的肿瘤块以外，绝大多数原发瘤是良性且对宿主无害的。尽管如此，有些良性肿瘤也可能造成临床问题，因为它们会释放出高浓度的激素，从而导致机体生理失衡。
恶性肿瘤：能侵袭邻近组织和发生转移的称为恶性肿瘤。
癌：上皮细胞产生了人类最常见的恶性肿瘤称为癌。
上皮组织鳞状细胞癌和腺癌
鳞状细胞癌：一些上皮细胞层的主要作用是封闭腔穴或管道的表面并且保护其下层细胞，这种上皮细胞发展而来的癌称为鳞状细胞癌。
腺癌：许多上皮组织中存在特殊的具有分泌能力的细胞，它们可以释放分泌物到自身形成的
导管或者腔穴中，这种细胞来源的肿瘤称为腺癌。
间叶组织肉瘤
肉瘤：非上皮组织来源的癌症中，第一大类源于机体的各种结缔组织，它们都来源于胚胎的
中胚层。
淋巴造血组织肿瘤：第二大类是由各种组成造血系统的细胞转化而来，包括免疫系统的细胞。
神经外胚瘤：第三大类非上皮组织来源的肿瘤，是由构成中枢和外周神经系统的各种细胞恶性转化而致。
2，简单介绍癌症治疗的免疫疗法
肿瘤的免疫治疗就是通过重新启动并维持肿瘤-免疫循环，恢复机体正常的抗肿瘤免疫反应，从而控制与清除肿瘤的一种治疗方法。包括单克隆抗体类免疫检查点抑制剂、治疗性抗体、癌症疫苗和小分子抑制剂等。
CTLA-4是T细胞活性的抑制剂，阻断CTLA-4可以产生抗癌作用。PD-1和CTLA-4类似也是T细胞的一种负调控因子。
3，简单介绍癌症治疗的细胞疗法
细胞疗法是一种将活细胞注射到病人体内以治疗某些疾病的方法，包括干细胞疗法和免疫细胞治疗。免疫细胞疗法是指把病人的细胞从血里面分离出来，在体外用一些细胞因子，使它变成一种杀伤细胞，再回输到血液中去，这种杀伤细胞可以识别肿瘤细胞进行杀伤。根据不同的作用机制，细胞疗法可以分为7类：CAR-T,TCR-T,靶向未指定的肿瘤相关抗原（TAA）或肿瘤特异性抗原（TSA）的自体循环T细胞，肿瘤浸润T细胞（TIL），基于新技术（如诱导性多潜能干细胞，CRISPR或γδ细胞）的T细胞，源自其他细胞（如巨噬细胞、干细胞）的疗法。
CAR-T疗法：通过将识别肿瘤相关抗原的单链抗体和胞内信号域“免疫受体酪氨酸活化基序”在体外进行基因重组，生成重组质粒，再在体外通过转染技术转染到患者的T细胞，使患者T细胞表达肿瘤抗原受体，转染后经过纯化和大规模扩增后的T细胞，称之为嵌合抗原受体T细胞。

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