前言：

正文：

①宏观严重性：

②普遍状况：“ 三多一少”:

③定义：

③胰岛素（Insulin，一种激素（harmone））

④引出糖尿病病理：

1> 1-型糖尿病人

2> 2-型糖尿病人：

（理解精华）

⑤重点！！！It cannot be overemphasized that ，糖尿病危害和并发症。

⑥如何检测血糖？（未完待续。。。）

⑦糖尿病患者的健康管理（未完待续。。。）

⑧什么是糖尿病肾病（未完待续。。。）

前言：

上一篇讲过高血压，高血压本身不可怕，可怕的是并发症。同理糖尿病也不可怕，可怕的是并发症。

我身边就有人有糖尿病，我奶奶和我爸都有，并且患有高血压，所以我认为这两个病会相互影响，加重病情，所以要认真对待，这种病一旦得了，一生都会与你作伴，所以提前预防与患病后的控制是很重要的。我一直强调的是预防和控制，因为严重了就只能住院了，那么就是医生的专业了，目前我只是半个程序猿，有个感性认识。我爸和我奶奶都是二型糖尿病，可能由于遗传我也有患有糖尿病的大概率，大一的时候体重170，现在大四体重120，期间最轻的时候接近110，我个人觉得我是慢慢瘦下来的，但是还是要定期测量血糖，以免一生都在医病。

简单的说，大家多少有个感性认识，就常常会看到糖尿病患者吃饭前会打胰岛素，在肚肚的位置，还要测血糖。

正文：

①宏观严重性：

糖尿病是一种重大的疾病，随着人们生活越来越好，身体运动越来越少，发病率不断升高，根据International Diabetes Federation(国际糖尿病联盟)的最新统计数据，世界范围内的成年人糖尿病患者已经攀升至4.15亿,仅2015年就有500万人因糖尿病死亡，超过了疟疾（malaria）、肺结核与艾滋病的致死人数总和。

疟疾与肺结核小认知：

#疟疾是经按蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫，三日疟原虫，恶性疟原虫和卵形疟原虫。

#肺结核：结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。

有较密切的结核病接触史，起病可急可缓，多为低热（午后为著）、盗汗、乏力、纳差、消瘦、女性月经失调等；呼吸道症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、不同程度胸闷或呼吸困难。

其中中国以1.1亿diabetes patients稳居榜首，而且发病率已达11.6%，也就是说每10个中国人中就有一个会有糖尿病。

以一个人三个亲人计算，差不多人人都能接触到糖尿病。

了解糖尿病对每个人来说都很重要，传统思维中我们对糖尿病有那反应呢？

②普遍状况：“ 三多一少”:

吃得多、喝得多、尿得多，而且人还比较瘦，得了diabetes,一辈子也别再想大吃大喝了，少食多餐才是正道，得了糖尿病，心梗，脑梗随时有，那可是要死人的。得了糖尿病一辈子都在用药，吃不完的药，花不完得钱。

（好在国家给每个人中国居民都买了重大疾病保险，并且这类病都有补贴，所以还算好，中国NB，Chinese communist part of China NB）

Why do we arrive at a era with break of diabetes?(为什么今天我们会迎来diabetes的爆发呢？)

在人类小的时候，也就是猴子的时候，吃的是绿色食品-瓜果蔬菜。

呼吸的是新鲜空气。

最重要的是我们还运动-上蹿下跳，怎天吃不饱也闲不住。

所以基因适应了我们少吃多动的生活习惯，就是gene让我们度过了生产力低下、食物短缺的日子。

再看看今天的我们，除了眼球（eye ball)和手指在动，其它哪里都stagnant（停滞）。吃的都是

高油高脂的食物。

彻底的颠覆了之前的原厂设定，

这就不难得出，diabetes是一种代谢型的疾病，

是和生活习惯、饮食结构、活动方式有关的一种代谢型疾病（metabolic disease）。

③定义：

Diabetes是一种以高血糖为特征，由胰岛素分泌（insulin secretion）或作用缺陷（dysfunction）引起的代谢型疾病(metabolic disease)。

那么糖在人体内正常的代谢（metabolism）是啥样的呢？

人们吃进消化系统（digestion system）的食物，含有淀粉类（

starch; amylum; farina; amylon;）的食物，也就是我们所谓的主食，食物进了胃（stomach）做了短暂停留（trasient stop），进了小肠（small intestine），小肠通过消化酶的作用将淀粉酶（starch enzyme=term:amylaceum）分解为了葡萄糖（glucose），

glucose进入blood，成为血糖。#血中的葡萄糖称为血糖（Glu）。葡萄糖是人体的重要组成成分，也是能量的重要来源。

血液就像小火车，带着glucose走街串巷进入细胞，glucose 是细胞重要的能量来源，Cell一切活动需要的能力大部分都来自于糖，

Cell can live a good life too,细胞当然也很会过日子，它将一部分糖消耗掉供给日常生活，吃不完的那一部分就用脂肪的形式储存起来，等饿的时候吃，

大白话理解这就是糖在人体里的活动了。

就这？这么simple&&naive&&brief?当然不是，还有几个significant person没有 Show up！

首先要了解的是细胞，cell可是很讲究（meticulous=prudent=fastidious）的，不是glucose想进来就进来的。

③胰岛素（Insulin，一种激素（harmone））

只有打开细胞的门，glu才可以进得去，而打开这道门的钥匙就是胰岛素！！！（绕回来了）

胰岛素是唯一一种可以降低（degrade）血糖的激素（hormone），

如果glu无法进入细胞，就会滞留在血液中，

血液中的糖就会超标（way too much）了。

So,insulin is really significant in our body to deal with those thorney phenomenon,huh?

那么 insulin （胰岛素咋来的呢？）小孩儿，你家大人呢？

人类有个重要的器官叫做胰腺（pancreas）,这地儿可是produce insulin 的 factory.

Here comes a question,how could pancreas know when to produce insulin?

（胰腺咋知道啥时候要分泌insulin呢？）

另外一个key role 要出场了，那就是胰高血糖素样多肽一，叫它“肽君”，肽君是小肠分解淀粉（starch）的同时产生的。#胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是回肠内分泌细胞分泌的一种脑肠肽，目前主要作为2型糖尿病药物作用的靶点。

它的功能只有一个就是报信，

肽君会第一时间将血糖要升高的消息（因为肽君是淀粉在小肠分解时同时产生的嘛）告诉给胰腺（pancreas），

此时pancreas开始分泌insulin，胰岛素的life-cycle只有5-15分钟，

insulin唯一的mission就是找到cell，为glu打开大门，让糖进入细胞，为细胞供给能量，这样糖就有了出路，血液中的糖含量就会降低了。

④引出糖尿病病理：

有些人是因为免疫系统缺陷（immuno-system deficiency）和遗传因素（hereditary factor），导致胰腺（pancreas）分泌（secret）胰岛素（insulin）绝对不足，那么glu就不能顺利进入细胞，

血糖就会一直超标，

这类人群我们将其称为

1> 1-型糖尿病人

这类人群终身需要依靠外援，注射（inject）insulin来帮助糖进入细胞完成代谢（metabolism）。

1-型糖尿病人占比相对较少，约占糖尿病患者总量的5%-10%

特点：早发，一般在儿童或者青少年时期就已经发生。

2> 2-型糖尿病人：

除了1-型糖尿病，还有一种在糖尿病患者人群中占比最多、病情最复杂，隐藏又比较深的2-型糖尿病

#背太酸了，缓一缓，接着讲二型。2021/1/25 1：41 时间很快，刚刚得知杨叔父亲讣告的消息，也是与疾病抗争8年去世，希望您到达天堂。希望杨叔带着父亲那份继续做一个闪闪发光的父亲。

接着来，那么2-型糖尿病到底怎么回事呢？

在glu代谢的过程中，小肠在分解淀粉的时候，如果忘记分泌肽君，也就是没有通信兵给胰腺报告何时分泌insulin，

胰腺（pancreas）就会休眠（dormant）不知道要分泌（secret） insulin。

这种由于通信设施错误导致的高血糖是一种二型-diabetes。

常用的治疗方法就是给小肠用肽类药物，让小肠记得分泌肽君，恢复通讯功能，这是一种很绝对的情况，更多的情况，是小肠照常分泌了肽君，而肽君不积极工作，慢悠悠地地去报信，

Pancreas收到instruction的时候也慢悠悠地分泌分泌，分泌出的胰岛素也慢悠悠地去给糖开门，

也就是说肽君、胰腺、胰岛素这仨有一个患了（拖延）procrastination症，或者全部患了拖延症，

那结果糟糕，血糖迅速增高时，胰岛素不来，等血糖随糖尿排除体外，

（理解精华）

体内血糖降低时，这些胰岛素姗姗来迟，开始大干快上，让本来就不高地血糖瞬间降低。

这下倒好，健康的人用胰岛素调节血糖在一个相对稳定地状态，然而由于病人胰岛素地拖延，病人的血糖像做了一个过山车，导致病人的血糖不是低就是高，

healthy people use insulin to adjust the glu-level to keep blood-glu in relatively stable status,however,due to the procrastination of insulin, patients ' blood-glu is riding on a roller coaster ,then our blood-glu is just high or low.

症状：!!!

低血糖：剧烈的血糖波动可是人们扛不住的，过低的血糖可以使人立刻晕厥，甚至离世。

高血糖：高血糖的典型症状是“三多一少”症状，即多饮、多食、多尿、体重减轻。血糖升高后，血浆渗透压随之升高，引起渗透性利尿；人体脱水后血渗透压进一步升高，继而刺激口渴中枢，引起口渴多饮；外周组织因不能利用葡萄糖，依靠脂肪和蛋白质分解产热供能，所以逐渐出现乏力、消瘦；患者常有易饥、多食症状。除了上述典型症状以外，部分患者有皮肤瘙痒、外阴瘙痒、手足麻木、视力下降、视物模糊症状。轻微的血糖升高，一般临床症状不典型，仅在体检中、手术前及其他疾病就诊时发现。

正常人的血管是光滑而柔软的，

高血糖会对血管造成损伤，引发动脉粥样斑块，导致血管变窄，

突起的斑块，一旦被血液冲走，就会变成栓子（embolism），这栓子跟着血液走，万一卡住，就会造成血管堵塞。

最容易中招的是毛细血管（capillary），比如视网膜下的毛细血管，又多又细，

#毛细血管相关传送门：

https://blog.csdn.net/weixin_43332715/article/details/113104660

血管被堵以后，视神经萎缩导致视力下降，严重时可导致失明，

肾小管周围的毛细血管也非常丰富，易堵塞，一旦出现故障，kidney就会出现故障，严重时可导致肾功能衰竭，这就是为什么有糖尿病发展到晚期一定要肾透析（dialysis）的原因（我父亲就是），

还可能堵塞心血管，引发心肌梗死(前面一篇文章高血压也谈及过)，

堵塞脑血管，引发脑梗，脑溢血，

堵塞下肢循环血管，导致下肢坏死，严重时需要截肢（amputation），

还容易感染，之前解析过了，血糖升高，并且呢，糖是细菌的最爱，有了糖，细菌过上了幸福的生活，

高血糖会抑制白细胞吞噬细菌的能力，会让你的身体处于无政府（anarchy）状态,于是乎各种感染就找上了你，如念珠菌，肺炎双球菌，大肠杆菌以及其它革兰阴性杆菌，

他们在高浓度的葡萄糖组织下极易生长，so 皮肤感染（skin infection）、肺炎、泌尿系统在diabetes患者中极为常见，

糖尿病其实是对你的血管造成伤害，才导致了心梗、脑梗、肾功能障碍、眼睛疾病等等并发症(我是深有体会！不是玩笑)，

栓子（embolism）指栓塞时阻塞血管的物质。法医病理学实践中常见的栓子为血栓、脂肪、空气（气泡栓）、羊水及挫碎组织等，偶尔可见瘤细胞栓子。栓子一般随血流运行，运行途径有一定规律性。左心室和体循环动脉内的栓子，最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支；体循环静脉和右心室内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支；肠系膜静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。患有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的动脉分支。（刘敏）

那么把1、2型 diabetes做一个比较（comparison）。

病情分析：1、一型糖尿病病人发病年龄比较轻，二型糖尿病人一般发病年龄比较晚。2、一型糖尿病人“三多一少”的症状特别明显，喝水多、尿多、体重下降明显。二型糖尿病人的“三多一少”症状并不明显，有些病人可能体重不但不减少，甚至体重还是肥胖。3、一型糖尿病人是胰岛素的绝对缺乏，患者自己产生不了胰岛素。二型糖尿病人是自身产生胰岛素的作用不强，分泌的时间不恰当。4、一型糖尿病人是因为胰岛素的缺乏，所以必须使用胰岛素治疗。二型糖尿病人既可以使用胰岛素，也可以口服降糖药。

⑤重点！！！It cannot be overemphasized that ，糖尿病危害和并发症。

上面讲了复杂的diabetes，除了pancreas\insulin\肽君\胃肠因素除外，还有一个能导致diabetes的因素，那就是！！！肥胖（obesity）

见上图，肥胖的人细胞被脂肪（fat）团团围住，像是穿了厚厚的棉袄，胰岛素像个地下工作者一样去和胰岛素受体接头，

由于隔了棉袄，信号变弱了，怎么都联系不上，可怜的insulin生命周期实在又是太短暂了，到离开的那一天也没有接上头，没能打开细胞的门，于是熟悉的故事发生了，糖进不去cell,滞留在血液中，血糖升高。

这有什么？减肥呀！脱了这层脂肪棉袄（fat-coat）信号不就好了吗？胰岛素不就可以正常工作了吗？too young too naive，理论上是这样！！But!

但是如果这个过程太漫长，过多的fat一直堆积在细胞那里，胰腺不停的收到消息，“你咋不工作”，

于是，好强的胰腺玩了命似的produce 胰岛素，结果活活累趴，再也不能生产胰岛素了，针对这类糖尿病患者，当务之急就是减轻体重，控制BMI，必要的时候可以采取手术干预，肥胖导致的糖尿病已经称为可通过手术治愈的胃肠道疾病。

Diabetes 糖尿病及其并发症.|2021/1/25（未完待续）相关推荐

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前言：

正文：

①宏观严重性：

②普遍状况：“ 三多一少”:

③定义：

③胰岛素（Insulin，一种激素（harmone））